KONSEP UTAMA
1.
Pasien dengan penyakit ulcer peptik harus mengurangi tekanan psikologis,
merokok, dan penggunaan nonsteroidal antiinflammatory ( NSAID), dan harus menghindari makanan dan minuman yang
memperburuk gejala borok.
2 Pemberantasan
direkomendasikan untuk semua Helicobacter pylori ( HP)–positive pasien dengan
suatu borok aktip, suatu riwayat yang didokumentasikan borok lebih dulu, atau
suatu riwayat komplikasi terkait dengan borok.
3 Perawatan dengan anti ulcer konvensional (
antagonis reseptor H2, inhibitor pompa
proton, atau sucralfate) mungkin suatu alternatif pada pemberantasan HP, tetapi
ditakuti oleh karena tingginya tingkat kambuh borok dan komplikasi terkait
dengan borok. Kombinasi obat anti ulcer konvensional menambah biaya perawatan
tanpa meningkatnya kemanjuran.
4 Pemeliharaan Terapi dengan dosis rendah
antagonis reseptor H2 atau inhibitor pompa proton hanya ditandai untuk pasien
beresiko tinggi yang gagal pemberantasan HP, pasien dengan komplikasi
menjengkelkan, atau mereka yang mempunyai HP-negative borok.
5 Pemilihan dari suatu pemberantasan HP cara
hidup harus didasarkan pada kemanjuran, keselamatan, resistensi antibiotik,
biaya, dan kemungkinan pemenuhan. Perawatan harus diaktipkan dengan inhibitor
pompa proton berdasarkan regimen tiga obat. Jika kursus kedua terapi HP
diperlukan, regimen perlu mengandung antibiotik berbeda.
6 Standar
dosis inhibitor pompa proton mengurangi resiko
borok usus kecil dan NSAID- yang berkaitan dengan lambung dan sedikitnya sama efektif seperti misoprostol cotherapy.
Dosis standar antagonis
H2-mengurangi resiko borok usus halus terkait dengan NSAID, tetapi dosis lebih
tinggi diperlukan untuk mengurangi resiko borok berhubungan dengan lambung.
7 Dosis standar inhibitor pompa proton dan
suatu nonselective NSAID nampak sama
efektif seperti cyclooxygenase-2 selektip (COX-2) inhibitor dalam
mengurangi resiko borok yang diinduksi NSAID dan komplikasi GI bagian atas.
8 Pemberantasan HP meningkatkan hasil klinis
dan mengurangi penggunaan sumber daya pelayanan kesehatan bila dibandingkan
pada terapi konvensional antisecretory.Coterapi misoprostol cotherapy, coterapi
inhibitor pompa proton, atau inhinitor COX-2
selektip adalah hemat biaya pada pasien beresiko tinggi borok sehubungan
NSAID dan komplikasi GI bagian atas.
9 Pasien dengan penyakit tukak peptik, terutama
yang menerima pemberantasan HP atau coterapi misoprostol, memerlukan pendidikan
pasien mengenai penyakit mereka dan treatmen obat untuk sukses mencapai hasil
terapeutik dengan positif.
10. Pasien dengan penyakit tukak peptik yang
kembangkan gejala atau tanda borok GI kumat yang berdarah atau pelubangan harus
dikenali secara khusus. Nilai pertimbangan untuk kegagalan terapi, mencakup
noncompliance pada regimen obat, resistensi anibiotik (pemberantasan HP),
perokok berat, penggunaan NSAID, dan kebutuhan akan pemberantasan HP pada
pasien pada pengobatan anti ulcer konvensional.
Penyakit yang berhubungan dengan asam ( Radang lambung,
Erosi, dan ulcer) dari gastrointestinal bagian atas (GI) memerlukan asam
lambung untuk memebntuknya.Penyakit Ulcer peptik ( Peptic ulcer disease (PUD)
berbeda dengan radang lambung dan erosi dalam tipe ulcer meluas lebih dalam ke
dalam mukosa muskularis.1 Ada tiga bentuk umum dari ulcer peptik: Berhubungan
dengan Helicobacter pylori ( HP), induksi obat anti inflamasi nonsteroid (
NSAID), dan stress ulcer. Istilah “kerusakan mukosa terkait
dengan stress” ( SRMD) disebut stress ulcer atau radang lambung (stress
gastritis), sebab luka mukosa terbentang dari erosi dan radang lambung dangkal
ke borok dalam.
Ulcer peptik kronis berubah-ubah dalam etiologinya,
presentasi klinis, dan kecenderungan untuk terulang. Ulcer
Sehubungan HP dan induksi NSAID kembangkan paling banyak sakit perut dan
duodenum dari pasien rawat jalan. Adakalanya, borok
berkembang dalam kerongkongan, jejunum, ileum, atau colon. Ulcer peptik juga
berhubungan dengan Zollinger-Ellison sindrom ( ZES), radiasi, chemotherapi, dan
insuffisiensi vaskuler.1,4 Dalam kontras, borok akut ( SRMD)
terjadi terutama di dalam perut pada pasien opname kritis ( lihat tabel 33–1).
Bab ini menfokuskan pada PUD kronis berhubungan dengan HP dan NSAIDs. Suatu
diskusi ringkas ZES dan yang berhubungan dengan pendarahan GI bagian atas dan termasuk SRMD. Secara
alami PUD kronis ditandai dengan frekuensi kambuhnya borok. Kira-kira 60%
sampai 100% pada borok terulang dalam 1 tahun borok dari dimulainya penyembuhan
dengan regimen anti ulcer konvensional.1 Faktor yang paling utama yang
mempengaruhi kambuh borok adalah infeksi HP dan menggunakan NSAID. faktor lain
meliputi hipersekresi asam lambung, rokok bagi perokok, penggunaan alkohol,
durasi panjang dari PUD, komplikasi yang berhubungan borok, pasien
noncompliance. Penyebab kambuh borok adalah multifactorial hampir bisa
dipastikan.
EPIDEMIOLOGI
Diperkirakan 10% dari orang Amerika kembangkan PUD
kronis selama waktu hidup mereka.Timbulnya bervariasi dengan jenis borok, umur,
jenis kelamin, dan lokasi geografis. Ras, kependudukan, predisposisi genetik,
dan faktor bermasyarakat dapat memainkan suatu peran pelengkap dalam
patogenesis borok, tetapi menguranginya dengan yang terpenting infeksi HP dan
penggunaan NSAID. Prevalensi dari PUD di Amerika Serikat telah bergeser dari
keunggulan pada orang untuk prevalensi yang hampir dapat diperbandingkan pada
laki-laki dan perempuan. Kecenderungan terbaru menyatakan penurunan
tingkat untuk orang lebih muda dan
menaiknya tingkat untuk wanita lebih tua. Faktor yang mempengaruhi
kecenderungan ini meliputi penurunan tingkat perokok pada orang lebih muda dan
penggunaan yang meningkat dari NSAID pada orang dewasa lebih tua.
Sejak tahun 1960, kunjungan dokter terkait dengan borok,
opname, operasi, dan kematian sudah menurun di Amerika Serikat lebih dari 50%,
terutama karena berkurangnya tingkat PUD antar orang. Penurunan pada opname
diakibatkan oleh pengurangan dalam masuk rumah sakit untuk borok tanpa
komplikasi ulcer usus kecil. Bagaimanapun, opname dari orang dewasa lebih tua
untuk komplikasi terkait borok ( pendarahan dan pelubangan) meningkat. Walaupun
keseluruhan mortalitas dari PUD telah berkurang, angka kematian meningkat pada
pasien lebih tua dari usia 75 tahun, hampir bisa dipastikan hasil konsumsi
NSAID yang meningkat dan menambah populasi. Pasien dengan gastric ulcer
mempunyai tingkat kematian lebih tinggi dibanding mereka yang mempunyai
duodenum ulcer sebab gastric ulcer lebih lazim pada individu lebih tua. Di
samping kecenderungan ini, PUD salah satu dari penyakit GI yang paling umum,
menghasilkan mutu hidup lemah, kehilangan pekerjaan, dan perawatan medik mahal.
Sampai saat ini, inhibitor reseptor H2- ( H2RAs), inhibitor pompa proton (PPI),
dan obat yang mempromosikan pertahanan mucosal
belum mengubah tingkat komplikasi pada PUD.
ETIOLOGI
DAN FAKTOR RESIKO
Umumnya ulcer peptic terjadi pada adanya asam dan pepsin
bila HP, NSAIDs, atau faktor lain mengganggu pertahanan
mucosal normal dan mekanisme penyembuhan. Hipersekresi asam adalah mekanisme
patogenik yang utama dalam penyabab hipersekresi seperti ZES.4 Penempatan Borok dihubungkan
dengan sejumlah faktor etiologic. Borok lambung dapat terjadi di manapun di
dalam perut, walaupun paling terletak pada sedikit lebih lengkung, hanya distal
pada simpangan antral dan mukosa yang mensekresi asam.
Biasanya borok usus kecil terjadi di dalam bagian pertama duodenum (gelembung
usus).
0 comments:
Post a Comment