By: Robert B, Parker,J. Herbert Patterson, and Julie A, Johnson
KONSEP-KONSEP POKOK
1.
Gagal
jantung adalah sindrom klinis disebabkan oleh ketidakmampuan dari jantung untuk
memompa darah cukup sebagai kebutuhan metabolisme tubuh. Kegagalan jantung
dapat diakibatkan oleh banyak gangguan yaitu berkurangnya pengisian ventrikular
(disfungsi diastolic) dan/atau kontraktilitas miokardial (sistolik disfungsi),
Yang terkemuka penyebab gagal jantung adalah penyakit arteri koroner, dan
hipertensi, Tanda-tanda yang utama dari sindrom ini adalah dyspnea, kelelahan, dan retensi
cairan.
2.
Gagal
jantung adalah gangguan yang dicetuskan
oleh terlukanya otot jantung. Sebagai akibat terjadinya luka, sejumlah
respon pengganti diaktifkan untuk mempertahankan
cardiac output yang cukup, termasuk
system saraf simpatetik, meningkatnya preload, vasokonstriksi, dan hipertropi
ventricular/ remodeling. Perubahan-perubahan mekanisme tersebut yang
menyebabkan gejala dari gagal jantung dan mempercepat terjadinya penyakit
tesebut.
3.
Harus kita
mengerti patofisiologi gagal jantung terbaik digambarkan dalam bentuk
neurohormonal, termasuk norepineprin, angiotensin II, aldosteron, vasopressin,
dan sejumlah citokinin yang menyebabkan bengkak, memainkan peran penting dalam
perubahan ventrikular dan berikutnya mempercepat terjadinya gagal jantung.
Sangat penting, farmakoterapi ditargetkan sebagai antagonis pelepasan
neurohormonal untuk memperlambat terjadinya gagal jantung dan memperbaiki
ketahanan hidup.
4.
Kebanyakan
pasien dengan simpton gagal jantung harus dirawat secara rutin
dengan empat macam obat : angiotensin converting enzyme (ACE)
inhibitor, α β – bloker, diuretic dan digoxin. Keuntungan dari obat-obat ini
adalah memperlambat terjadinya gagal jantung, mengurangi kesakitan dan
kematian, dan mengobati simpton-simpton yang menyebabkan gagal jantung
tersebut.
5. Pada pasien gagal jantung . ACE inhibitor mempertahankan kehidupan, memperlambat
terjadinya pencetusan penyakit tersebut, mengurangi jumlah pasien di rumah sakit,
dan meningkatkan kualitas hidup. Dosis dari obat ini harus sesuai dengan percobaan klinik untuk mempertahankan
kualitas hidup. Pada saat ACE inhibitor
dikontraindikasikan atau tidak
ditoleransi, reseptor bloker angiotensin
II atau kombinasi dari hidralazin dan isosorbid dinitrat adalah alternatif yang
cocok. Paien dengan asimptomatik disfungsi ventrikel kiri dan/atau myocardial
infark (stage B dari Perkumpulan Cardiology Amerika/ tujuan pembagian
Organisasi Jantung Amerika (ACC/AHA) )
juga harus menerima ACE inhibotor, dengan tujuan mencegah gagal jantung dan mengurangi
kematian.
6. β bloker carvedilol, metoprolol CR/XL, dan bisoprolol
telah menunjukkan kerja lambat, menurunkan rawat rumah sakit dan kebutuhan
pencangkokan, dan penyebab kebalikan perubahan bentuk dari ventrikel kiri.
Hal-hal tersebut direkomendasikan untuk
semua pasien dengan gejala gagal jantung, Terapi harus dimulai dengan dosis rendah, dengan menaikkan dosis
secara perlahan-lahan sampai dosis yang
ingin dicapai.
7. Walaupun diuretik kronik
sering digunakan pada pasien gagal jantung, tapi hal ini tidak
diperintahkan dan ini dibutuhkan hanya
pada pasien dengan edema peripheral
dan/atau kongestif paru.
8. Digoxin tidak memperbaiki ketahanan pasien gagal jantung tapi
menyediakan keuntungan yang simptomatik, khususnya pasien tertentu yang menderita gagal
jantung dengan supraventricular
tachiarytmia (misalnya , atrial fibrillatoion). Digoxin bekerja harusnya
bisa mencapai konsentrasi plasma 0,5 sampai 1 ng/mL; lebih tinggi dari
konsentrasi plasma, tidak dihasilkan keuntungannya tapi mungkin dihasilkan resiko toksisitasnya.
9.
Antagonis
aldosteron spironolactone dengan dosis rendah telah menunjukkan mengurangi
angka kematian paada pasien dengan New York Heart Association (NYHA)
kelas III dan IV gagal jantung dan ini harus secara tegas dipertimbangkan pada pasien. Memberikan biaya
yang rendah dan dan gambaran keamanan dari hasil penelitian, ini mungkin
beralasan untuk mempertimbangkan pada pasien dengan simptomatik gagal jantung,
khususnya yang menggunakan suplemen potassium, pada siapa antagonis potassium
ini yang tidak boleh diberikan atau dikurangi, dan harus dipertimbangkan secara
tepat pada pasien yang menderita gagal
jantung.
10.
Tidak
ada terapi untuk memajukan/memperbaiki
gagal jantung yang telah diteliti untuk saat ini, menunjukkan pengaruh
mortalitas. Tujuan pengobatan secara langsung ditujukan untuk memperbaiki
transport oxygen sistemik dan jaringan perfusi, meringankan terjadinya edema
paru, membatasi terjadinya kerusakan jantung. Memaksimalkan terapi oral dan penggunaan kombinasi cara cepat pengobatan secara intravena dengan
perbedaan kerja jantung sering dibutuhkan untuk optimasi cardiac output dan menghilangkan
terjadinya edema paru, dan membatasi terjadinya ischemia. Pemantauan secara
cepat hemodynamic biasanya dibutuhkan
untuk menyediakan dengan segera umpan balik kemanjuran pengobatan dan efek
merugikan.
11.
Farmasis
memainkan peran yang penting sebagai bagian tim multidisipliner untuk
mengoptimalkan terapi gagal jantung. Farmasis harus bertanggung jawab seperti kegiatan-kegiatan untuk
mengoptimalkan pengaturan terapi obat gagal jantung (namanya, untuk memastikan
obat-obat yang tepat untuk digunakan), pengajaran kepada pasien mengenai pentingnya ketaatan terhadap aturan pengobatan gagal jantung (termasuk pharmacology dan yang
berhubungan dengan makanannya). Penyaringan
untuk obat-obat yang mungkin membuat keadaan menjadi lebih buruk dan
terjadinya gagal jantung, monitoring pada efek obat yang merugikan dan interaksi obat-obatan.
1&2 Gagal
jantung adalah sindrom klinik yang
menghalangi kemampuan dari ventrikel kiri untuk mengisi dengan atau memompa darah, hingga menyebabkan
ketidakmampuan memompa darah secara efisien sebagai proses metabolisme dari
tubuh. Gagal jantung pada akhirnya akan menimbulkan sejumlah gangguan jantung,
termasuk yang mempengaruhi pericardium, katup jantung dan myocardium. Penyakit
yang menghasilkan efek merugikan ventricular diastole (pengisian), ventricular
sistol (kontraksi), atau keduanya
berperan pada gagal jantung. Selama bertahun-tahun hal tersebut
menguragi kontraksi jantung, atau disfungsi sistolik, adalah satu-satunya yang
bertanggung jawab gangguan fungsi cardiac yang menyebabkan terjadinya gagal
jantung, namun, saat ini diakui bahwa gangguan pada relaksasi (lusitropic) dari
jantung, atau disfungsi diastolic, menyebabkan gagal jantung 20% sampai 50% pasien. Namun, tanpa
memperhatikan dari etiologi gagal jantung, Harus digarisbawahi proses
patofisiologi dan manifestasi prinsip klinik (seperti fatiq, dyspnea, dan
volume yang berlebihan) adalah sama dan
terlihat bergantung pada penyebabnya. Menurut sejarah, gangguan ini biasa
ditujukan pada gagal jantung congestif; dan menurut nomenclature saat ini
karena pasien sindrom klinik gagal jantung tanpa memiliki gejala kongestif. Bab
ini akan memfokuskan pengobatan pasien gagal jantung dengan pengusiran pecahannya (isolasi
disfungsi diastolic).
EPIDEMIOLOGY
Gagal jantung adalah masalah epidemi kesehatan public di
Amerika Serikat . Kira-kira 5 juta penduduk Amerika menderita gagal jantung, dengan 550.000
kasus diagnosa setiap tahun. Tidak seperti kebanyakan penyakit cardiovaskular,
Biasanya gagal jantung meningkat dan diperkirakan terus meningkat untuk
bebarapa dekade yang akan datang pada populasi usia. Kebanyakan penderita gagal
jantung, mayoritas luas pasien gagal jantung adalah orang tua, dengan kondisi
penyakit yang banyak yang mempengaruhi angka kesakitan dan kematian.Insiden
gagal jantung dua kali lipat setiap dekade dan menyerang individu diatas umur
75. Gagal jantung kebanyakan diderita oleh lelaki daripada wanita sampai umur
65 tahun, yang digambarkan adlah
penyakit arteri koroner. Baru-baru ini hasil dari Framingham Heart Study menunjukkan
bahwa insiden dari gagal jantung
pada laki-laki hampir tidak berubah
lebih dari 40 tahun tapi berkurang kira-kira sepertiga pada wanita..
Perbedaan insiden gagal jantung mungkin didasarkan pada jenis kelamin yang menyebabkan gagal jantung karena infark
myocardial adalah penyebab utama pada
lelaki, sebaliknya hipertensi secara etilogi penyebab utamanya ada pada wanita.
Gagal
jantung adalah diagnosis utama yang
dilaksanakan di rumah sakit. Rumah sakit setiap tahun mendiagnosis gagal jantung
totalnya mendekati satu juta. Meningkat 165% lebih dari dua dekade. Pastinya juga
mempengaruhi ekonomi secara dahsyat. Dengan harapan saat ini meningkatnya
secara pasti usia bayi-bayi yang lahir. Diperkirakan setahun pengeluaran untuk
gagal jantung antara 24 – 50 juta dollar, meningkatnya biaya yang dihabiskan
rumah sakit untuk pasien yang dirawat. Karena itu gagal jantung masalah
pengobatan utama dengan pengaruh ekonomi yang kuat karena itu diharapkan lebih signifikan dikaji
dari kelompok usia.
Meskipun
sangat banyak kemajuan dalam pengertian dari etiologi, patofisiologi dan
farmakoterapi dari gagal jantung, ramalan untuk pasien dengan gangguan ini
menyisakan katakutan.Meskipun angka kematian mengalami kemunduran diatas 50
tahun, secara keseluruhan sisa umur 5 tahun untuk hidup kira-kira 50% untuk semua
pasien dengan diagnosis gagal jantung, Secara sederhana angka kematian
meningkat dengan gejala gagal jantung dibawah usia 65, 80% pada laki-laki dan
70% pada wanita akan mati dalam 8 tahun. Kematian diklasifikasikan secara
mendadak kira-kira 40%, melibatkan aritmia ventricular serius sebagai
penyebab kematian yang harus
digarisbawahi pada kebanyakan pasien dengan gagal jantung.
ETIOLOGY
Gagal
jantung dapat dihasilkan dari banyak gangguan yang mempengaruhi kontraksi
jantung (fungsi sistolik) dan/atau relaksasi (diastolik disfungsi), penyebab
utama gagal jantung ditunjukan pada Tabel 14.1. Gagal jantung sistolic adalah
klasik, lebih dikenal bentuknya sebagai penyakit, tapi diperkirakan 20% sampai
50% pasien gagal jantung dengan melindungi fungsi sistolik ventricular kiri dan
menderita disfungsi diastolik. Secara kontras
gagal jantung sistolik biasanya disebabkan infark myocardial sebelumya
(MI), pasien dengan gagal jantung tipe diastolik adalah orang tua, wanita,memiliki
penyakit hipertensi dan diabetes. Namun, frekuensi disfungsi sistolik dan
diastolik sering bersamaan. Penyakit cardiovaskular yang umum seperti MI dan hipertensi dapat menyebabkan
keduanya disfungsi sistolik dan diastolik; kebanyakan pasien menderita gagal
jantung dikarenakan berkurangnya kontraksi myocardial dan pengisian ventricular
yang abnormal.
Penyakit
arteri koroner adalah penyebab utama gagal jantung sistolik, jumlahnya hampir
70%. MI memimpin
pengurangan massa otot sehingga sel-sel myocardial menjadi mati. Meningkatnya kontraktilitas
yang dihalangi akan bergantung pada ukuran terjadinya infark. Dalam usaha untuk
mempertahankan cardiac output, Myocardium yang masih hidup digantikan melalui
perubahan bentuk. Inilah yang memulai proses pencetusan penyakit gagal jantung.
Secara detail dibahas pada “ bagian patofisiologi”. Myocardial ischemia dan
infark juga mempengaruhi bagian diastolik dari jantung dengan melambatnya
relaksasi ventricular dan meningkatnya kekakuan. Karena itu MI sering
menghasilkan disfungsi sistolik dan diastolik.
Disfungsi
kontraksi sistolik adalah dilatasi cardiomipati pada saat berikutnya. Sekalipun
penyebab berkurangnya frekuensi kontraksi
tidak diketahui, Ketidaknormalan
seperti pembentukan jaringan fibrosis,
perembesan pengisian sel-sel, hipertropi sel-sel, dan degenerasi sel
myocardial biasanya terlihat dalam uji
histologi.
Tekanan
atau volume yang berlebih menyebabkan ventricular hipertropi, dengan usaha
mengembalikan kontraktilitas mendekati normal. Namun, jika tekanan atau volume
berlebih berlangsung, proses perubahan bentuk menghasilkan geometri dari
hipertropi sel myocardial dan disertai
dengan meningkatnya tumpukan kolagen pada matrix extracellular. Karena itu
keduanya fungsi sistolik dan diastolik mungkin dirusak. Contoh-contoh dari
tekanan berlebih termasuk hipertensi sistemik atau paru atau stenosis paru atau
aorta. Hipertensi menyisakan penyebab utama pada penyakit jantung pada banyak
pasien, khususnya wanita, orang tua, orang afrika dan amerika. Peran hipertensi
tidak boleh diremehkan karena hipertensi adalah faktor resiko penting penyakit
jantung iskemik dan karena itu sekarang juga
persentasenya tinggi pada pasien dengan penyakit ini. Volume yang
berlebih mungkin terjadi dari pecahnya katup, melangsir,anemia dan kehamilan.
sedikitnya hal itu menyebabkan disfungsi diastolik tertulis pada Tabel 14-1 dan termasuk
penyakit myocardial, mitral atau tricuspid
valve stenosis, dan penyakit pericardial.
Karena
jantung iskemic dan/atau hipertensi memberikan hasil signifikan terhadap pengembangan gagal jantung utama
pada pasien . Hal tersebut penting ditegaskan bahwa penyakit gagal jantung
secara luas adalah penyakit yang dapat dicegah. Karena itu baru-baru ini fakta
bahwa obesitas dan asupan garam adalah faktor resiko penting pada gagal jantung tidak dikejutkan lagi. Lebih dari itu,
pemeriksaan tekanan darah dan pengaturan
tepat untuk faktor resiko untuk penyakit cardiovaskular (seperti
pengentian merokok, pengobatan gangguan lemak, pengaturan diabetes, modifikasi
makanan, dan lain-lain) adalah strategi penting
sebagai implementasi klinik untuk
mengurangi resiko gagal jantung.
0 comments:
Post a Comment