PATOFISIOLOGI FUNGSI NORMAL JANTUNG

Penyebab Gagal Jantung

Disfungsi Sistolik ·         Pengurangan massa otot (contoh, infark myocardial) ·         Dilatasi Cardiomipati ·         Hipertropi ventricular Tekanan berlebih (contoh, hipertensi sistemik atau paru-paru, stenosis paru atau aorta) Volume yang berlebih (katup jantung yang pecah, shunts, pengeluaran yang tinggi) Disfungsi Diastolik ·         Meningkatnya kekakuan ventricular ·         Hipertropi ventricular (Hipertropi cardiomipati, contoh lain diatas) ·         Penyakit perembesan myocardial (contoh amyloidosis, sarcoidosis, endomyocardial fibrosis) ·         Myocardial ischemik dan infark ·         Mitral atau tricuspidalis stenosis ·         Penyakit Pericardial (contoh, pericarditis, pericardial tamponade)

 

Untuk mengerti proses patofisiologi jantung, Harus dimengerti dasar dari fungsi normal jantung. Cardiac output (CO) didefenisikan sebagai volume darah yang dikeluarkan jantung per unit ml (L/min) yang dihasilkan dari heart rate (HR) dan Stroke Volum (SV).

                                                CO = HR x SV

Hubungan dari CO dan mean arterial pressure (MAP) adalah

            MAP = CO x systemic vascular resistance (SVR).

Irama jantung diatur oleh sistem saraf otonom. Stroke volum, atau volume darah yang dipompakan selama sistole, bergantung kepada preload, afterload, dan kontraktilitas. Didefenisikan oleh mekanisme Frank-Starling. Kemampuan dari jantung untuk mengubah kekuatan kontraksi bergantuing kepada perubahan preload. Panjang myocardial sarcome. Sebagian terletak jembatan silang diantara miofilament tebal dan tipis yang meningkat, sehingga menghasilkan kekuatan kontraksi meningkat. Jangkauan sarcomere diturunkan terutama oleh volume darah dalam ventrikel; karena itu left ventricular end-diastolic volum (LVEDV)adalah faktor utama dari preload. Pada jantung normal, mekanisme respon preload adalah hal utama seperti peningkatan dalam jumlah kecil volume akhir diastolic dalam meningkatkan jumlah cardiac-output. Karena hubungan antara tekanan darah dan volume jantung; left ventricular end-diastolic Pressure (LVEDP) sering digunakan dalam klinik untuk memperkirakan preload. Ukuran hemodynamic digunakan untuk memperkirakan LVEDP adalah arteri pulmonary occlusion pressure (PAOP). Afterload lebih kompleks fisiologi yang dapat dipandang menurut kegunaannya sebagai jumlah kekuatan yang mencegah keaktifan yang progresif penyemburan darah oleh ventricel. Komponen utama ventricular keseluruhan afterload disemperotkan secara bebas,  ketegangan dinding, daerah dinding geometris. Pada pasien dengan disfungsi ventricular sistolik, kebalikannya hubungan antara afterload (SVR) dan stroke volume sehingga meningktkan afterload menyebabkan menurunnya stroke volume. Kontraktilitas adalah bagian intrinsik dari otot jantung menggambarkan pemendekan urat dan berkembangnya ketegangan.