Pelayanan dan Pengendalian Obat Rumah Sakit

Bidang Pelayanan Kesehatan mempunyai tugas merencanakan, melaksanakan pembinaan dan koordinasi serta pengawasan dan pengendalian program pelayanan kesehatan. Bidang Pelayanan Kesehatan terdiri dari : 1. Seksi Pelayanan Kesehatan Dasar dan Rujukan Seksi Pelayanan Kesehatan Dasar dan Rujukan mempunyai tugas merencanakan, melaksanakan pembinaan dan koordinasi serta pengawasan dan pengendalian kegiatan Pelayanan Kesehatan Dasar dan Rujukan. Seksi ini mempunyai fungsi antara lain : o Perencanaan program pengobatan, pencegahan dan penanggulangan Penyakit gigi dan mulut, o Peningkatan mutu pelayanan, program kesehatan jiwa, program kesehatan kerja, program kesehatan indera dan laboratorium di puskesmas dan jaringannya, o Pengadaan alat kesehatan, o Pelayanan kesehatan masyarakat miskin, o Pengawasan mutu pelayanan kesehatan di Rumah Sakit milik Pemerintah maupun swasta, o Penanggulangan masalah kesehatan kedaruratan dan bencana; o Pelaksanaan koordinasi dengan instansi /lembaga terkait o Penilaian kinerja puskesmas dan pemilihan tenaga medis, paramedis dan tenaga kesehatan lain yang berprestasi; o Pelaksanaan monitoring dan evaluasi serta pelaporan kegiatan; 2. Seksi Farmasi dan Pengawasan Makanan. Seksi Farmasi dan Pengawasan Makanan mempunyai tugas merencanakan, melaksanakan pembinaan dan koordinasi serta pengawasan dan pengendalian kegiatan Farmasi dan Pengawasan pangan. Seksi Farmasi dan Pengawasan Makanan mempunyai fungsi antara lain : o Perencanaan,pelaksanaan,pengolahan dan analisa data kegiatan pengumpulan data bahan perumusan kebutuhan obat untuk puskesmas dan jaringannya o Pengadaan obat untuk Puskesmas dan jaringannya , o Pembinaan dan pengawasan penggunaan obat pada puskesmas dan jaringannya, o Pembinaan dan pengawasan sediaan farmasi pada puskesmas, sarana pelayanan kesehatan pemerintah dan swasta, apotek, toko obat, salon kecantikan dan klinik kecantikan, o Monitoring pelaksanaan standar pelayanan kefarmasian pada apotik, instalasi farmasi rumah sakit pemerintah dan swasta, o Pelaksanaan kursus kepada pengelola makanan (jasa boga, restoran, rumah makan, pedagang makanan jajanan, industri rumah tangga), depot air minum, pembinaan dan pengawasan kepada pengelola makanan (produk industri rumah tangga, jasa boga, restoran, rumah makan, pedagang makanan jajanan) dan depot air minum ; o Pelaksanaan koordinasi dengan instansi /lembaga terkait o Pelaksanaan kursus kepada pengelola makanan (jasa boga, restoran, rumah makan, pedagang makanan jajanan, industri rumah tangga), depot air minum, o Pembinaan dan pengawasan kepada pengelola makanan (produk industri rumah tangga, jasa boga, restoran, rumah makan, pedagang makanan jajanan) dan depot air minum, o Investigasi pada kejadian luar biasa keracunan makanan; o Penginventarisasian tempat pengelolaan makanan dan minuman (TPM); o Pemberian Sertifikat Penyuluhan Keamanan Pangan untuk pengelola Industri Rumah Tangga Pangan, Jasa Boga, Restoran, Rumah makan dan Depot air Minum; o Pemberian Tanda Terdaftar / Sertifikat Laik higiene sanitasi untuk Jasa Boga, Restoran , Rumah makan dan Depot Air Minum; o Melakukan pemeriksaan setempat terhadap calon apotek , Toko obat, industri kecil, obat tradisional,, perbekalan kesehatan rumah Tangga dan Penyalur alat Kesehatan; o Pelaksanaan monitoring dan evaluasi serta pelaporan kegiatan 3. Seksi Pengawasan dan Pengendalian Pelayanan Kesehatan Mempunyai tugas merencanakan, melaksanakan pembinaan dan koordinasi kegiatan pengawasan dan pengendalian pelayanan Kesehatan Seksi Pengawasan dan Pengendalian Pelayanan Kesehatan mempunyai fungsi : o Perencanaan dan pelaksanaan kegiatan pembinaan dan pengawasan praktek dokter, dokter gigi, bidan, perawat, balai pengobatan, rumah bersalin, optik, apotek, toko obat, laboratorium, klinik rontgen, rumah sakit dan pengobatan tradisional; o Pelaksanaan pengumpulan, pengolahan, penganalisisan data pembinaan dan pengawasan praktek dokter, dokter gigi, bidan, perawat, balai pengobatan, rumah bersalin, optik, apotek, toko obat, laboratorium, klinik rontgen, rumah sakit dan pengobatan tradisional; o Pelaksanaan koordinasi dengan instansi /lembaga terkait o Pemberian perijinan bagi dokter, dokter gigi, bidan, perawat, balai pengobatan, rumah bersalin, optik, apotek, toko obat, laboratorium, klinik rontgen, rumah sakit umum milik pemerintah maupun swasta; o Pemberian tanda terdaftar untuk pengobat tradisional ; o Pemberian rekomendasi industri kecil obat tradisional dan penyalur alat Kesehatan; o Pemberian surat ijin kerja asisten apoteker ; o Pelaksanaan monitoring dan evaluasi serta pelaporan kegiatan Pelayanan Farmasi di Rumah Sakit Rumah Sakit adalah salah satu dari sarana kesehatan tempat menyelenggarakan upaya kesehatan. Upaya kesehatan adalah setiap kegiatan untuk memelihara dan meningkatkan kesehatan, bertujuan untuk mewujudkan derajat kesehatan yang optimal bagi masyarakat. Upaya kesehatan diselenggarakan dengan pendekatan pemeliharaan, peningkatan kesehatan (promotif), pencegahan penyakit (preventif), penyembuhan penyakit (kuratif), dan pemulihan kesehatan (rehabilitatif), yang dilaksanakan secara menyeluruh, terpadu dan berkesinambungan (Siregar dan Amalia, 2004). Rumah sakit mempunyai peranan yang penting untuk meningkatkan derajat kesehatan masyarakat. Di Indonesia rumah sakit merupakan rujukan pelayanan kesehatan untuk puskesmas terutama upaya penyembuhan dan pemulihan. Mutu pelayanan di rumah sakit sangat dipengaruhui oleh kualitas dan jumlah tenaga kesehatan yang dimiliki rumah sakit tersebut. Di Kabupaten pemekaran didirikan rumah sakit untuk memudahkan masyarakat memperoleh kesehatan yang baik, dan terjangkau. Puskesmas induk maupun pembantu tumbuh kembang di setiap kecamatan, demikian juga dengan pemerataan bidan di setiap desa. Namun sayang untuk meningkatkan pelayanan kesehatan yang optimal melalui rumah sakit belum diberdayakan peran intalasi farmasi. Kebijakan-kebijakan yang dikeluarkan pemerintah daerah untuk mendorong standar pelayanan farmasi sebagaimana amanat keputusan menteri kesehatan masih belum maksimal atau belum dilakukan. Pelayanan farmasi masih berjalan sebagaimana pelayanan farmasi konvensional yakni bersifat drug oriented. Pelayanan farmasi klinik masih jauh dari harapan bahkan tidak ada satu rumah sakitpun di daerah kita yang menerapkan pelayanan farmasi klinik. Pengalaman saya ketika mendampingi opname istri di salah satu rumah sakit yang berada di Pulau Bangka sangat memprihatinkan, pengelolaan obat yang telah diresepkan dan sudah diambil dari apotek tidak optimal, bahkan karena istri saya PNS kebutuhan akan obat atau alat kesehatan digelembungkan. Obat yang dibeli di luar ASKES pun tidak dikembalikan setelah pasien keluar dari rumah sakit. Memang ini oknum tetapi ini semua dapat diperbaiki dengan cara meresepkan obat dan pemberian obat secara UDD/ODD (Unit Dose Dispensing/One Daily Dose) atau memperbaiki sistem yang ada. Saya juga sering mendengar obat-obatan kosong walaupun obat ini adalah obat yang dasar atau penyakit umum terjadi seperti malaria, ini menyebabkan kerugian pada pasien dan juga rumah sakit yang menyebabkan pemasukan berkurang. Berbicara tentang instalasi farmasi tidak bisa lepas dari apoteker sebagai kepala instalasi farmasi. Peran seorang apoteker dalam mendukung pelayanan kesehatan di rumah sakit dibagi menjadi dua, yaitu manajerial dan fungsional. Peran manajerial apoteker meliputi perencanaan, pengadaan, penyimpanan, distribusi, dan produksi. Sedangkan peran fungsional apoteker meliputi pelayanan informasi obat, konseling, edukasi, dan pharmaceutical care termasuk di dalamnya farmasi klinik. Pelayanan kefarmasian akan berjalan baik bila didukung SDM yang berkualitas dan potensial. Menurut Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 1197/Menkes/SK/XI2004 tentang Standar Pelayanan Rumah Sakit menyatakan bahwa pelayanan farmasi rumah sakit adalah bagian yang tidak terpisahkan dari sistem pelayanan kesehatan rumah sakit yang utuh dan berorientasi pada pelayanan pasien, penyediaan obat yang bermutu, termasuk pelayanan farmasi klinik yang terjangkau bagi semua lapisan masyarakat. Farmasi rumah sakit adalah seluruh aspek kefarmasian yang diperlukan di suatu rumah sakit. Jadi, Instalasi Farmasi Rumah Sakit (IFRS) adalah suatu bagian/unit I divisi atau fasilitas di rumah sakit, tempat penyelenggaraan semua kegiatan pekerjaan kefarmasian yang ditujukan untuk keperluan rumah sakit itu sendiri. Seperti diketahui, pekerjaan kefarmasian adalah pembuatan, termasuk pengendalian mutu sediaan farmasi, pengamanan pengadaan, penyimpanan dan distribusi obat, pengelolaan obat, pelayanan obat atas resep dokter, pelayanan informasi obat, serta pengembangan obat, bahan obat, dan obat tradisional (Siregar dan Amalia, 2004). Adapun tugas pokok pelayanan farmasi menurut keputusan menteri kesehatan adalah: 1. Melangsungkan pelayanan farmasi yang optimal. 2. Menyelenggarakan kegiatan pelayanan farmasi profesional berdasarkan prosedur kefarmasian dan kode etik profesi. 3. Melaksanakan Komunikasi, Informasi dan Edukasi (KIE). 4. Memberi pelayanan bermutu melalui analisa dan evaluasi untuk meningkatkan mutu pelayanan farmasi. 5. Melakukan pengawasan berdasarkan aturan-aturan yang berlaku. 6. Menyelenggarakan pendidikan dan pelatihan di bidang farmasi. 7. Mengadakan penelitian dan pengembangan di bidang farmasi. 8. Memfasilitasi dan mendorong tersusunnya standar pengobatan dan formularium rumah sakit. Sedangkan fungsi sebagai berikut: 1. Pengelolaan Perbekalan Farmasi a. Memilih perbekalan farmasi sesuai kebutuhan pelayanan rumah sakit. b. Merencanakan kebutuhan perbekalan farmasi secara optimal. c. Mengadakan perbekalan farmasi berpedoman pada perencanaan yang telah dibuat sesuai ketentuan yang berlaku. d. Memproduksi perbekalan farmasi untuk memenuhi kebutuhan pelayanan kesehatan di rumah sakit. e. Menerima perbekalan farmasi sesuai dengan spesifikasi dan ketentuan yang berlaku. f. Menyimpan perbekalan farmasi sesuai dengan spesifikasi dan persyaratan kefarmasian. g. Mendistribusikan perbekalan farmasi ke unit-unit pelayanan di rumah sakit. 2. Pelayanan kefarmasian dalam penggunaan obat dan alat kesehatan a. Mengkaji instruksi pengobatan/resep pasien. b. Mengidentifikasi masalah yang berkaitan dengan penggunaan obat dan alat kesehatan. c. Mencegah dan mengatasi masalah yang berkaitan dengan obat dan alat kesehatan. d. Memantau efektifitas dan keamanan penggunaan obat dan alat kesehatan. e. Memberikan informasi kepada petugas kesehatan, pasien/keluarga. f. Memberi konseling kepada pasien/keluarga. g. Melakukan pencampuran obat suntik. h. Melakukan penyiapan nutrisi parenteral. i. Melakukan penanganan obat kanker. J. Melakukan penentuan kadar obat dalam darah. k. Melakukan pencatatan setiap kegiatan. 1. Melaporkan setiap kegiatan. Untuk memulai pelayanan farmasi rumah sakit dibutuhkan sumber daya manusia yang memadai baik secara kualitas maupun kuantitas. Pelatihan untuk merubah pradigma pelayanan farmasi merupakan suatu keharusan. Apoteker merupakan ahli di bidang kefarmasian dan mempunyai hubungan yang sangat erat dengan efektifitas pelayanan pengobatan yang rasional, oleh karena itu seorang apoteker harus mempunyai wawasan, pengetahuan, keterampilan yang luas dan mampu mengikuti perkembangan di bidang kefarmasian di rumah sakit. Untuk meningkatkan peran apoteker dalam pelayanan kesehatan, diperlukan kemampuan berkomunikasi dan bekerjasama dengan dokter, perawat, tenaga kesehatan lainnya maupun dengan pasien. Untuk itu farmasis diharapkan selalu meningkatkan pengetahuan dan keterampilan, sehingga mampu mengelola instalasi farmasi di rumah sakit secara optimal. Akhirnya, semoga di provinsi kita tercinta pelayanan farmasi di rumah sakit dapat segera terwujud dengan baik.

Read More

TANGGUNG JAWAB PROFESIONAL APOTEKER DALAM PELAYANAN PASIEN DI RUMAH SAKIT

Pelayanan Profesional Apoteker Dan Kepanitiaan Di Rumah Sakit Unsur keempat dalam penerapan tanggung jawab profesional apoteker di rumah sakit ialah partisipasi proaktif dalam berbagai kegiatan di rumah sakit yang bertujuan untuk peningkatan mutu pelayanan penderita. Seperti telah diterangkan terdahulu, pelayanan dan partisipasi apoteker dalam proses penggunaan obat adalah pelayanan yang langsung berinteraksi dengan pen-derita dan profesional pelaku perawatan kesehatan. Dalam kegiatan lain yang merupakan program rumah sakit yang berorientasi kepada kepentingan penderita dan berkaitan dengan obat, apoteker harus berpartisipasi aktif bahkan dalam beberapa kegiatan apoteker wajib meng-gunakan kepemimpinannya agar kegiatan itu terlaksana sebagaimana mestinya. Berbagai kegiatan dan kepanitiaan yang memerlukan peranan apoteker antara lain dalam: panitia farmasi dan terapi (PFT); panitia sistem pemantauan kesalahan obat; panitia sistem pemantauan dan pelaporan reaksi obat yang merugikan; panitia evaluasi penggonaan obat; penerbitan buletin farmasi; partisipasi dalam program pendidikan “in-service” bagi apoteker, perawat dan dokter; sentra inforrnasi obat; tim investigasi obat; tim unit gawat darurat; pelayanan perawatan kritis; panitia pengendalian infeksi; panitia perawatan penderita; panitia alat kesehatan/alat kedokteran; berbagai panitia lain yang berkaitan dengan kefarmasian. Peranan apoteker dalam berbagai kegiatan atau kepanitiaan tersebut di atas diterangkan dalam buku “Farmasi Klinik-Teori dan Penerapan”. Apoteker rumah sakit wajib memahami dan menerapkan keempat unsur utama dari pelayanan farmasi yang telah diuraikan di atas agar apoteker dan IFRS-nya mendapat pengakuan keberadaan dan kebutuhannya bagi rumah sakit dan terutama bagi penderita dan masyarakat. Empat unsur Pelayanan Farmasi  Pelayanan Farmasi yang baik.  Pelayanan profesi apoteker dalam penggunaan obat.  Praktik dispensing yang baik.  Pelayanan profesional apoteker yg proaktif dalam berbagai kegiatan yg bertujuan untuk meningkatkan mutu pelayanan kepada pasien. Syarat Pelayanan Farmasi yang baik (WHO)  Keselamatan dan kesejahteraan pasien merupakan perhatian utama  Penyediaan obat dan bahan lain dengan  Mutu terjamin  Informasi dan nasehat yang tepat bagi pasien, dan  Pemantauan efek pemakaian  Berkontribusi pada penulisan resep yg rasional dan ekonomis, serta tepat dalam penggunaan obat.  Tujuan tiap unsur Pelayanan farmasi  Harus relevan dengan individu  Ditetapkan secara jelas, dan  Dikomunikasikan secara efektif kepada semua yang terlibat Kegiatan Apoteker dalam Pelayanan Farmasi yang Baik (PFB)  Profesionalisme adalah filasofi utama yg mendasari praktik, disamping faktor ekonomi  Untuk penggunaan obat dokter perlu masukan dari apoteker (secara normatif)  Hubungan kemitraan berdasarkan saling percaya dan yakin dalam berbagai hal yg berkaitan dengan farmakoterapi  Apoteker perlu informasi yg independen, komprehensif dan mutakhir tentang terapi dan obat yg digunakan  Melakukan asesmen profesional thd materi promosi obat, serta penyebaran informasi yg telah dievaluasi  Apoteker sesuai profesi (seharusnya) akan terlibat dalam semua tahap percobaan klinik Tujuan Pelayanan Profesi Apoteker dalam penggunaan obat  Melindungi pasien dari terjadinya kembali penyakit yang berkaitan dengan obat, misalnya alergi atau reaksi obat yg merugikan  Mendeteksi dan memperbaiki ketidaktepatan atau bahaya terapi yg diberikan secara bersama-sama  Meramalkan dan mencegah toksisitas obat  Meningkatkan kepatuhan pasien melalui fungsi farmasi klinis Praktik Dispensing yang Baik I. Definisi Dispensing obat adalah proses berbagai kegiatan yang berkaitan dengan dispensing obat. Berbagai kegiatan tersebut adalah menerima dan memvalidasi resep obat, mengerti dan menginterpretasikan maksud resep yang dibuat dokter, membahas solusi masalah yang terdapat dalam resep bersama-sama dengan dokter penulis resep, mengisi Profil Pengobatan Penderita (P-3), menyediakan atau meracik obat, memberi wadah dan etiket yang sesuai dengan kondisi obat, merekam semua tindakan, mendistribusikan obat kepada Penderita Rawat Jalan (PRJ) atau Penderita Rawat Tinggal (PRT), memberikan informasi yang dibutuhkan kepada penderita dan perawat. Praktik Dispensing yang Baik adalah suatu praktik yang memastikan suatu bentuk yang efektif dari obat yang benar, ditujukan kepada pasien yang benar, dalam dosis dan kuantitas sesuai instruksi yg jelas, dan dalam kemasan yang memelihara potensi obat. II. Lingkungan Dispensing Yang termasuk lingkungan dispensing adalah staf, sekeliling lingkungan fisik, rak, ruang peracikan, ruang penyimpanan, peralatan, permukaan yang digunakan selama bekerja, dan bahan pengemas. Lingkungan dispensing harus bersih dan diorganisasikan. Bersih karena umumnya obat digunakan secara internal dan diorganisasikan agar dispensing dapat dilakukan dengan aman, akurat, dan efisien. Staf harus memiliki kebersihan diri dan harus memakai baju kerah putih/baju kerja. Sekeliling lingkungan fisik, ruang peracikan, dan ruang penyimpanan harus bebas debu dan kotoran; sebaiknya dibersihkan setiap hari. Wadah dan obat-obattan sebaiknya diorganisasikan dalam rak; sebaiknya obat dalam dan obat luar diletakkan secara terpisah; bahan kimia cair dan padat juga sebaiknya disimpan secara terpisah; semua wadah dan obat harus diberi etiket secara jelas untuk memastikan pemilihan yang aman dari sediaan dan meminimalkan kesalahan. Semua peralatan untuk meracik, seperti lumpang dan alu, spatula, timbangan, dll harus dibersihkan hingga bersih dan kering sebelum pemakaian sediaan selanjutnya. Timbangan sebaiknya dikalibrasi sesuai dengan peraturan yang ada. Lingkungan dispensing harus memiliki ruangan yang memungkinkan gerakan yang longgar bagi staf selama proses dispensing, tetapi pergerakan harus diminimalkan untuk memelihara efisiensi. Sistem perputaran sediaan harus ditetapkan berbasis obat yang digunakan terlebih dahulu, misalnya yang masuk dulu/keluar dulu. (First In/First Out). III. Personel Dispensing Selain membaca, menulis, menghitung, dan menuang, personel dispensing harus memiliki kemampuan sebagai berikut: • Pengetahuan tentang obat yang mau didispensing, seperti penggunaan umum, dosis yang digunakan, efek samping yang ditimbulkan, mekanisme kerja obat, interaksi dengan obat lain/makanan, penyimpanan yang baik, dll. • Keterampilan kalkulasi dan aritmatik yg baik. • Keterampilan mengemas yang baik. • Bersifat bersih, teliti, dan jujur. • Memiliki sikap dan keterampilan yang baik dalam berkomunikasi dengan penderita dan profesional kesehatan lain. IV. Proses Dispensing 1. Menerima dan memvalidasi resep 2. Mengkaji resep untuk kelengkapan 3. Mengerti dan menginterpretasikan resep 4. Menapis profil pengobatan penderita 5. Menyiapkan, membuat, atau meracik obat 6. Mendistribusikan obat kepada penderita.

Read More

PENYAKIT TUKAK PEPTIK / Peptic Ulcer Disease (PUD)

KONSEP UTAMA

1. Pasien dengan penyakit ulcer peptik harus mengurangi tekanan psikologis, merokok, dan penggunaan nonsteroidal antiinflammatory ( NSAID), dan  harus menghindari makanan dan minuman yang memperburuk gejala borok.

2    Pemberantasan direkomendasikan untuk semua Helicobacter pylori ( HP)–positive pasien dengan suatu borok aktip, suatu riwayat yang didokumentasikan borok lebih dulu, atau suatu riwayat komplikasi terkait dengan borok.

3  Perawatan dengan anti ulcer konvensional ( antagonis  reseptor H2, inhibitor pompa proton, atau sucralfate) mungkin suatu alternatif pada pemberantasan HP, tetapi ditakuti oleh karena tingginya tingkat kambuh borok dan komplikasi terkait dengan borok. Kombinasi obat anti ulcer konvensional menambah biaya perawatan tanpa meningkatnya kemanjuran.

4  Pemeliharaan Terapi dengan dosis rendah antagonis reseptor H2 atau inhibitor pompa proton hanya ditandai untuk pasien beresiko tinggi yang gagal pemberantasan HP, pasien dengan komplikasi menjengkelkan, atau mereka yang mempunyai HP-negative borok.

 5 Pemilihan dari suatu pemberantasan HP cara hidup harus didasarkan pada kemanjuran, keselamatan, resistensi antibiotik, biaya, dan kemungkinan pemenuhan. Perawatan harus diaktipkan dengan inhibitor pompa proton berdasarkan regimen tiga obat. Jika kursus kedua terapi HP diperlukan, regimen perlu mengandung antibiotik berbeda.

 6   Standar dosis inhibitor pompa proton mengurangi resiko  borok usus kecil dan NSAID- yang berkaitan dengan lambung  dan sedikitnya sama  efektif seperti  misoprostol cotherapy.

Dosis standar antagonis H2-mengurangi resiko borok usus halus terkait dengan NSAID, tetapi dosis lebih tinggi diperlukan untuk mengurangi resiko borok berhubungan dengan lambung.

7    Dosis standar inhibitor pompa proton dan suatu nonselective NSAID nampak sama  efektif seperti cyclooxygenase-2 selektip (COX-2) inhibitor dalam mengurangi resiko borok yang diinduksi NSAID dan komplikasi GI bagian atas.

8    Pemberantasan HP meningkatkan hasil klinis dan mengurangi penggunaan sumber daya pelayanan kesehatan bila dibandingkan pada terapi konvensional antisecretory.Coterapi misoprostol cotherapy, coterapi inhibitor pompa proton, atau inhinitor COX-2  selektip adalah hemat biaya pada pasien beresiko tinggi borok sehubungan NSAID dan komplikasi GI bagian atas.

9    Pasien dengan penyakit tukak peptik, terutama yang menerima pemberantasan HP atau coterapi misoprostol, memerlukan pendidikan pasien mengenai penyakit mereka dan treatmen obat untuk sukses mencapai hasil terapeutik dengan positif.

10. Pasien dengan penyakit tukak peptik yang kembangkan gejala atau tanda borok GI kumat yang berdarah atau pelubangan harus dikenali secara khusus. Nilai pertimbangan untuk kegagalan terapi, mencakup noncompliance pada regimen obat, resistensi anibiotik (pemberantasan HP), perokok berat, penggunaan NSAID, dan kebutuhan akan pemberantasan HP pada pasien pada pengobatan anti ulcer konvensional.

Penyakit yang berhubungan dengan asam ( Radang lambung, Erosi, dan ulcer) dari gastrointestinal bagian atas (GI) memerlukan asam lambung untuk memebntuknya.Penyakit Ulcer peptik ( Peptic ulcer disease (PUD) berbeda dengan radang lambung dan erosi dalam tipe ulcer meluas lebih dalam ke dalam mukosa muskularis.1 Ada tiga bentuk umum dari ulcer peptik: Berhubungan dengan Helicobacter pylori ( HP), induksi obat anti inflamasi nonsteroid ( NSAID), dan stress ulcer. Istilah “kerusakan mukosa terkait dengan stress” ( SRMD) disebut stress ulcer atau radang lambung (stress gastritis), sebab luka mukosa terbentang dari erosi dan radang lambung dangkal ke borok dalam.

Ulcer peptik kronis berubah-ubah dalam etiologinya, presentasi klinis, dan kecenderungan untuk terulang. Ulcer Sehubungan HP dan induksi NSAID kembangkan paling banyak sakit perut dan duodenum dari pasien rawat jalan. Adakalanya, borok berkembang dalam kerongkongan, jejunum, ileum, atau colon. Ulcer peptik juga berhubungan dengan Zollinger-Ellison sindrom ( ZES), radiasi, chemotherapi, dan insuffisiensi vaskuler.1,4 Dalam kontras, borok akut ( SRMD) terjadi terutama di dalam perut pada pasien opname kritis ( lihat tabel 33–1). Bab ini menfokuskan pada PUD kronis berhubungan dengan HP dan NSAIDs. Suatu diskusi ringkas ZES dan yang berhubungan dengan pendarahan  GI bagian atas dan termasuk SRMD. Secara alami PUD kronis ditandai dengan frekuensi kambuhnya borok. Kira-kira 60% sampai 100% pada borok terulang dalam 1 tahun borok dari dimulainya penyembuhan dengan regimen anti ulcer konvensional.1 Faktor yang paling utama yang mempengaruhi kambuh borok adalah infeksi HP dan menggunakan NSAID. faktor lain meliputi hipersekresi asam lambung, rokok bagi perokok, penggunaan alkohol, durasi panjang dari PUD, komplikasi yang berhubungan borok, pasien noncompliance. Penyebab kambuh borok adalah multifactorial hampir bisa dipastikan.

EPIDEMIOLOGI

Diperkirakan 10% dari orang Amerika kembangkan PUD kronis selama waktu hidup mereka.Timbulnya bervariasi dengan jenis borok, umur, jenis kelamin, dan lokasi geografis. Ras, kependudukan, predisposisi genetik, dan faktor bermasyarakat dapat memainkan suatu peran pelengkap dalam patogenesis borok, tetapi menguranginya dengan yang terpenting infeksi HP dan penggunaan NSAID. Prevalensi dari PUD di Amerika Serikat telah bergeser dari keunggulan pada orang untuk prevalensi yang hampir dapat diperbandingkan pada laki-laki dan perempuan. Kecenderungan terbaru menyatakan penurunan tingkat  untuk orang lebih muda dan menaiknya tingkat untuk wanita lebih tua. Faktor yang mempengaruhi kecenderungan ini meliputi penurunan tingkat perokok pada orang lebih muda dan penggunaan yang meningkat dari NSAID pada orang dewasa lebih tua.

Sejak tahun 1960, kunjungan dokter terkait dengan borok, opname, operasi, dan kematian sudah menurun di Amerika Serikat lebih dari 50%, terutama karena berkurangnya tingkat PUD antar orang. Penurunan pada opname diakibatkan oleh pengurangan dalam masuk rumah sakit untuk borok tanpa komplikasi ulcer usus kecil. Bagaimanapun, opname dari orang dewasa lebih tua untuk komplikasi terkait borok ( pendarahan dan pelubangan) meningkat. Walaupun keseluruhan mortalitas dari PUD telah berkurang, angka kematian meningkat pada pasien lebih tua dari usia 75 tahun, hampir bisa dipastikan hasil konsumsi NSAID yang meningkat dan menambah populasi. Pasien dengan gastric ulcer mempunyai tingkat kematian lebih tinggi dibanding mereka yang mempunyai duodenum ulcer sebab gastric ulcer lebih lazim pada individu lebih tua. Di samping kecenderungan ini, PUD salah satu dari penyakit GI yang paling umum, menghasilkan mutu hidup lemah, kehilangan pekerjaan, dan perawatan medik mahal. Sampai saat ini, inhibitor reseptor H2- ( H2RAs), inhibitor pompa proton (PPI), dan obat yang mempromosikan pertahanan mucosal  belum mengubah tingkat komplikasi pada PUD.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Umumnya ulcer peptic terjadi pada adanya asam dan pepsin bila HP, NSAIDs, atau faktor lain mengganggu pertahanan mucosal normal dan mekanisme penyembuhan. Hipersekresi asam adalah mekanisme patogenik yang utama dalam penyabab hipersekresi  seperti ZES.4 Penempatan Borok dihubungkan dengan sejumlah faktor etiologic. Borok lambung dapat terjadi di manapun di dalam perut, walaupun paling terletak pada sedikit lebih lengkung, hanya distal pada simpangan antral dan mukosa yang mensekresi asam. Biasanya borok usus kecil terjadi di dalam bagian pertama duodenum (gelembung usus).

Read More

TERAPI KEGAGALAN JANTUNG

ANTAGONIS ALDOSTERON

Spironlakton telah lama diakui sebagai inhibitor aldosteron yang memberikan sebuah kelemahan efek diuretik hemat potassim. Bagaimanapun, hanya baru-baru ini efek kardiovaskuler dari aldosteron telah dipahami pada pembahasan detil dibawah “patofisiologi” atas aldosteron, yang sekarang diakui sebagai neurohormaon yang memainkan peranan penting dalam pembentukan kembali ventrikel terutama sekali dengan menyebabkan peningkatan deposisi kollagen dalam mtriks extraseluler dan itu menyebabkan fibrosis kardiak. Berdasarkan pada pengetahuan ini, efek antagonis aldosteron dengan spironolakton dipelajari pada 1600 pasien dengan kegagalan jantung kelas III ( dengan baru opname) atau kelas IV. Studi ini (disebut RALES) menguji penambahan spironolakton  25 mg sehari versus placebo pada terapi standar kegagalan jantung, yang meliputi inhibitor ACE , diuretik, dan digoksin. Karena saat percobaan ini, manfaat dari β-blocker tidaklah sepenuhnya diakui dan hanya 10 % dari pasien yang menerima β-blocker. Pasien dengan konsentrasi serum kreatinin diatas 2,5 mg/ dL, atau serum potassium konsentrasi diatas 5 mEq/L , adalah tidak termasuk. Studi berhenti setelah rata-rata 24 bulan dari follow-up karena signifikant mengurangi mortalitas terkait dengan 30 % pengurangan total mortalitas, 36 % pengurangan dalam kematian gagal jantung progresif, dan 29 % pengurangan kematian mendadak. Spironolakton juga menghaslkan pengurangan signifikant dalam opname untuk kegagalan jantung. Terapi aktif juga dikaitkan dengan peningkatan signifikant pada symptom sebagai penilaian dengan mengganti pada kelas fungsional NYHA.

Dosis rendah spironolakton  dalam studi RALES mempunyai toleransi baik. Efek samping paling umum yang terjadi 10 % dari spironolakton dan 1 % dari placebo. Walaupun hanya 10 pasien (1,7 %  dari orang) dalam kelompok terapi spironolakton dihentikan karena gynecomastia. Juga dihasilkan signifikant secara statistik , walaupun kemungkinan secara  klinis tidak penting, peningkatan level serum kreatinin dan serum potassium dari 0,05 sampai 0,10 mg/dL dan 0,30 mEq/L diakui. Hiperkalemia serius tidaklah berbeda antara kelompok terjadi 10 % pada placebo dan 2 % pada spironolakton.

Percobaan terbaru EPHESUS telah mengevaluasi efek dari antagonis reseptor aldosteron selektif eplerenon pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri setelah MI. Eplerenon atau placebo ditambah pada terapi biasa (inhibitor ACE, β-blocker, aspirin, dan diuretik dalam kebanyakan) pada 6642 pasien dan serupa pada percobaan RALES, pasien-pasien  yang tidak termasuk serum kreatinin konsentrasi lebih besar dari 2,5 mg/dL atau serum potassium konsentrasi lebih besar dari 5 meq/L. Dalam studi ini, eplerenon dikaitkan degan 13 % pengurangan kematian dari adanya penyebab, dengan lebih besar terlihat manfaat penyelamatan hidup pada pengurangan kematian mendadak dari penyebab kardiak. Dan dimana tidak ada terjadi penguragan dalam opname dari semua kasus. Ada 23 % pengurangan dalam resiko opname dari gagal jantung. Karena reseptor selektif alami dari eplerenon, itu tidak terkait dengan gynecomastia, walaupun ada perbedaan signifikant dalam insiden hiperkalemia serius, terjadi 5,5 % dari eplerenon dan 3,9 % dari percobaan pasien placebo.

Dimana percobaan klinis membuktikan resiko minimal sehubungan dengan antagonis aldosteron dalam pengaturan kegagalan jantung, data dari percobaan klinis menunjukkan gambaran berbeda. Beberapa studi mempunyai tingginya rtesiko dari hiperkalemia serius dan dan bertambah buruknya fungsi ginjal adalah lebih tinggi dari observasi dalam percobaan klinis. Data ini mendorong bahwa 25%-40% dari pasien kembangkan hiperkalemia(>5mEq/L) dan bahwa 10 % sampai 12 % kembangkan hiperkalemia serius (> 6 mEq/L). Ini mungkin pada sebagian kegagalan dokter mempertimbangkan fungsi ginjal pasien untuk mengurangi atau menghentikan suplemen potassium pasien, atau memonitor fungsi ginjal dan konsentrasi potassium secara teliti sekali pemberian antagonis aldosteron. Walaupun saat pasien dimonitor dengan teliti, resiko dari hiperkalimia  dapat memainkan peranan tinggi, terutama pada mereka yang lebih tua dan mereka dengan  sangat rendah  Efs. Untuk itu, jika dokter menggunakan antagonis aldosteron, ia harus secara kontinu dengan hati-hati memonitor fungsi ginjal dan konsentrasi potassium dan dengan menghindarkan dari penggunaan pada pasien dengan dampak  ginjal yang signifikant atau level potasssium normal yang tinggi.

Manfaat dari antagonis aldosteron dalam kegagalan jantung menunnjukkan lebih besar inhibisi neurohormonal mereka, dengan menyebut inhibisi aksi aldosteron pada jantung. Terutama mnafaat  yang diyakini kemampuan agen ini untuk menghambat fibrosis kardiak mediator aldosteron  dan perubahan kembali ventrikel. Dan dimana dengan riwayat spironolakton telah memperlihatkan seperti diuretik, ini dipercayai memberikan sedikit untuk manfaat itu dalam gagal jantung sebagian karena penggunaan dosis minimal efek diuretik, seperti inhibitor ACE dan β-blocker. Data pada antagonis aldosteron juga mendukung perubahan neurohormonal dari gagal jantung.

Penggunaan bersama, perlakuan RALES dan EPHESUS memberikan manfaat dari antagonis aldosteron pada dua perbedaan besar spektrun kegagalan jantung, yang dikenal MI ( NYHA kelas I) dan NYHA kelas IV. Dimana manfaat antagonis aldosteron pada pasien dengan gagal jantung kelas II atau kelas III stabil tidak dipelajari, itu memberikan alsan untuk memerkirakan bahwa manfaat itu mungkin ada.

Pemberian antagonis aldosteron dalam akhir terapi untuk elusidasi penuh. Bagaimanapun, itu terlihat memungkinkan untuk pertimbangan tambahan mereka pada terapi standar pada pasien yang sama mengikuti perlakuan RALES dan EPHESUS. Untuk pasien yang termasuk kelompok studi dalam percobaan klinis ini, tidak ada petunjuk jelas pada penggunaan antagonis aldosteron pada pasien, itu mungkin  menjadi alasan pertimabangan digunakanya suatu antagonis aldosteron jika pasien terbukti dengan suplemen potassium. Alasan untuk penggunaan pengturan ini adalah mengurangi atau eliminasi suplemen potassium dapat memungkinkan dan juga ada potensi untuk menambah manfaat dengan respon setelah perpanjangan penyakit. Penambahan sipronolakton untuk pasien gagal jantung kelas II atau kelas III yang mana tetap symptomatik, walaupun  terapi optimal juga suatu alasan yang dipertimbangkan.

BLOKADE RESEPTOR ANGIOTENSIN II

Penggunaan blokade reseptor angiotensisn II(ARBs) dalam kegagalan jantung memberikan perhatian beasar dan kontroversi.  Peranan penting darin sistem RAA dalam pengembanagan gagal jantung dan progrsif adalah terbentuk baik, seperti manfaat inhibisi sistem raa dengan inhibitor ACE. Walaupun pmberian kronis dari inhibitor Ace dapat menghasilkan jalan keluara dalam ACE dengan menigkatkan sirkulasi angiotensin II, NE, dan aldosteron. Pada penambahan, angiotensin ii dapat terbentuk dalam sejumlah jaringan, termasuk jantung, melalui jalur yang bergantuntg non ACE ( seperti. Simase, katepsin, dan kallikrein). Oleh karena itu, blokade dari efek yang menganggu angiotensin ii melalui inhibisi ACE adalah tidak komplet. Pada penambahan, gangguan efek sampig dari inhibitor ACE seperti bauk adalah sama pada akumulai braikinin terkait dengan agen ini.

ARBs menghambat reseptor subtipe AT₁ angiotensin II, menghalangi pencegahan efek angiotensin II tanpa memperhatikan asalnya. Mereka tidak memperlihatkan efek bradikinin. Dengan menghambat kedua bentuk dari angiotensin II dan efek pada reseptor AT_1, kombinasi terapi dengan inhibitor ACE-ARB secara teori menguntungkan padapenggunaan agen sendiri lebih komplit dari penghilangan efek angiotensin II. Juga secara langsung menghambat reseptor AT₂, menyebabkan vasodilatasi dari perubahan ventrikel. Karena bradikinin terkait efek samping dari inhibitor ACE seperti angiodema dan batuk mendorong penghentian obat pada beberapa pasien. Potensi untuk ARB menghasilkan manfaat klinis serupa dengan lebih sedikit efek sampig adalah menrik prhatian besar, dimana ARBs menambah peningkatan manfaat terapi atau lebih unggul (atau ekivalen) untuk inhibitor ACE adalah fokus dari beberapa percobaan klinis.

Awal studi mengindikasikan bahwa ARBs dan Ace inhibitor menghasilkan efek hemodinamik serupa dan kombinasi terapi meningkatkan kapasitas latihan fungsi ventrikl, kualitas hidup, dan neurohormon pada pasien gagal jantung. Percobaan ELITE II adalah yang pertama membendimngkan efek dari ARB (losartan) dengan suatu inhibitor ACE (kaptorpil) pada semua penyebab motilitas pada pasien dengan gagal jantung  kelas II-IV NYHA, Tidak signifikantnya perbedaan mortilitas antara dua kelompok yang diaobservasi walaupun losartan toleransinya lebih baik dari kaptopril.

Evaluasi percobaan Val-heFT dimana penambahan valsartan pada stanadar dasar terapi gagal jantung ( yang meliputi inhibitor ACE 93% dan β-blocker 35 v% dari pasien0 meningkatkan keselamatan hidup . Penambahan valsartan tidak mempunyai efek pada semua penyebab mortalitas tapi menghasilkan 13 % pengurangan morbiditas dan mortalitas (secara prinsip pada pengurangan dalam opname gagal jantung).

Analisis subgrup menunjukkan bahwa manfaat terbesar pada pasien yang tidak menerima terapi dasar inhibitor ACE dan efek gangguan ditemukan pada mereka yang ditambah valsartan pada inhibitor ACE dan β-blocker. Berdasarkan hasil ini, valsartan sekarang menawarkan untuk dignbakan pada pasien intolerant inhbitor ACE. Walaupun studi ini mendorong manfaat dari kombinasi terapi ARB-inhibitor ACE, itu tidak memberikan dukungan yang jelas untuk penggunaan kombinasi, terutama pada pasien yang menerima terapi β-blocker.

Candesartan pada kegagalan jantung: Penilaian dari pengurangan percobaan mortalitas dan morbiditas(CHARM0 adalah digambarakan tiga studi perbandingan candesartan  dengan placebo pada pasien dengan symptomatik gagal jantung. Percobaan penambahan CHARM menemukan pengurangan signifikant pada end point utama dari kematian kardiovaskuler atau opname dan untuk gagal jantung pada pasien yang menerima candesartan, walaupun manfaat yang paling  berubah pada penambahan CHARM. Dengan akhir percobaan penambahan CHARM , diatas 60% pada pasien yang menerima terapi β-blocker, tapi tidak serupa percobaan Val-HeFt, tanpa merugikan interaksi dengan β-blocker yang dideteksi. Secara keseluruhan, candesartan mempunyai toleransi baik, tapi mitu dignakann sehubungan dengan peningkatan resiko dari hipotensi, hiperkalemia, dan disfungsi ginal.

Valsartan dalam percobaan infarksi myocardial akut (VALIANT) membandingkan efek dari valsartan, captopriol, dan kombinasi dari dua agen pada pasien MI dengan gejala gagal jantung, disfungsi ventrikel kiri, atau keduanya. End point utama ari totsl mortalitas terjadi 19,3 % ari pasien yang menerima valsartan dan captopril, 19,5 % dari pasien yang diobati captopril, dan 19,9 5 dari kelompok perlakuan valsartan. Bahwa, pada populasi beresiko tinggi MI, valartan adalah efektif seperti captopril dalam mengurangi resiko kematian. Tapi kombinasiterapi hanya meningkatkan resiko dari efek samping dan tidak meningkatkan perbandingan keselamatan hidup dengan monoterapi dengan agen lain.

Petunjuk ACC/AHA, dikembangkan sebelum percobaan Val-heFT, CHARM dan VALIANT  yang komplit. Indikasinya bahwa ARBs harus tidak dipertimbangkan pada pasien yang tidak tolerant pada inhibitor ACE. Secara kolektif, hasil dari percobaan ini secara jeas mendukung ini direkomendasikan untuk pasien yang tidak dapat toleransi inhibitor ACE> ARBs bukanlah alternatif pada pasien dengan hipotnsi, hiperkalemia, atau insuffisiensi ginjal sekunder pada inhibitor ACE karena mereka adalah lebih cenderung menyebabkan efek samping ini. Obat yang spesifik dan dosis pencegahan efektif pada perlakuan klinis harus digunakan. Peranan  dari ARBs sebagai adjuctif untuk inhibitor ACE tetap kontroversi.

Perlakuan tambahan  CHARM menemukan bahwa penambahan candesartan pada inhibitor ACE dan β-blocker menghasilkan peningkatan dalam mengurangi keatian kardiovaskuler dan opname untuk kegagalan jantung tapi tidak meningkatkan keselamatan hidup secara keseluruhan. Pada kondisi berlawanan, VALIANT menemukan tidak ada manfaat dari penambahan valsartan pada pengobatan inhibitor ACE pada pasien mi dan post-hoc analisis dari Val-heFt mendukung potensi merugikan pada pasien yang menerima inhibitor ACE dan β-blocker. Hasil ini mendorong bahwa pnambahan ARB untuik mengoptimalkan terapi kegagalan jantung (inhibitor ACE, β-blocker, diuretiki, dll). Penawaran terbaik, manfaat terpisah dengan meningkatnya resiko efek samping, bahwa sampai data penambahan tersdia, terapi inhibitor ACE dan  β-blocker harus dioptimalkan pertama sebelum pertimbangan penambahan suatu ARB.

NITRAT DAN HIDRALAZIN

Nitrat dan hidralazin adalah awal kombinasi pada pengobatan gagal jantung karena aksi hemodinamik komplement mereka. Nitrat, engan aktivasi guanilat siklase untuk meningkatkan siklus guanosin monoospat (cGMP) pada otot polos vaskuler, yaitu venodilator primer, produksi ini mengurangi dalam preload. Hidralazin adalah aksi vasodilator langsung yang secara dominat beraksi pada arteri otot polos untuk mengurangi SVR dan peningkatan strok volum dan kardiak output. Efeknya pada preload adalah kurang. Percobaan terbaru, mendukung bahwa agen ini juga dapat mempunyai efek yang bermnfaat dalam gagal jantung disamping aksi hemodinamik mereka yang menghambat proses perubahan ventrikel, pencegahan toleransi nitrat, dan mekanisme pelemahan sel terkait dengan progresi gagal jantung.

Perbandingan dengan placebo kombinasi dari hidralazin dan isoorbid dinitrat (ISDN) mengurangi mortilitas pada pasien yang menerima diuretik dan digoksin (tapi buka inhbitor ACE atau β-blocker). Bagaimanapun percobaan yang lain membandingkan kombinasi dengan suatu inhibitor ACE ditemukan bahwa mortilitas adalah lebih rendah pada kelompok inhibitor ACE. Efek samping (terutama sakit kepala dan complien gastrointestinal) dengan kombinasi hidralazin –ISDN adalah umum, membatasi penggunaan mereka pada pasien. Pasien komplien juga isu penting, sebab hidralazin –ISDN yang diberikan empat kali sehari dalam percobaaan ini. Dimana sedikitnya  frekuensi pemberian memberikan manfaat equivalen yang tidak diketahui.

Saat ini direkomendasikan pedoman bahwa hidralazin-ISDN harus tidak digunakan dari inhibitor ACE sebagai  terapi standar dalam gagal jantung atau pengganti untuk inhibitor ACE pada pasien yang toleransi inhibitor ACE. Penggunaan kombonasi hidralazin-ISDN  dapat dipertimbangkan suatu terapeuik pilihan pada pasien yang tidak bisa diberikan inhibitor ACE atau ARB karena insuffisiensi ginjal, hiperkalemia, atau memungkinkan hipotensi. Walaupun, itu harus diantisipasi bahwa complien dengan regimen ini akan melemahkan dan beresiko efek samping yang tinggi. Untuk itu diberikan manfaat pencegahan dan beresiko rendah efek samping, kebanyakan dokter saat ini lebih memilih ARBs pada pasien yang tidak dapat toleransi inhibitor ACE.

Tidak adanya percobaan kontrol mengevaluasi manfaat dari penambahan terapi hidralazin –ISDN untuk pasien yang tetap symptomatik walaupun diobati inhibitor ACE dan atau β-blocker.

PENGOBATAN DARI GANGGUAN YANG BERSAMAAN

Kegagalan jantung adalah selalu bergabung degan gangguan lain dimana sejarah alami, atau terapi dapat mempengaruhi mortalitas pada penyeleksian pasien, managemen optimal dari gangguan yang bersamaan ini dapat menimbulkan dampak pada kegagalan jantung dan hasil gejala.

HIPERTENSI

Walaupun penyakit iskemik jantung menggantikan hipertensi seagai yang paling umum penyebab kegagalan jantung, hampir dua samapai tiga dari pasien kegagalan jantung saat ini mempunyai hipertensi atau sebelumnya mempunyai sejarah hipertensi. Hipertensi dapat menyumbangkan secara langsung berkembangnya kegagalan jantung  dan juga menyumbangkan secara tidak langsung dengan peningkatan resiko penyakit arteri coronaria.

Farmakotaerapi  hipertensi pada pasien dengan gagal jantung dimulai harus melibatkan agen yang dapat mengobati kedua gangguan seperti inhibitor ACE, β-blocker, dan diuretik. Jika pengendalian hipertensi tidak diperoleh setelah optimalisassi pengobatan dengan agen ini penambahan suatu ARB atau  blokade chanel kalsium generasi kedua seperti amlodipin (atau dapat felodipin) harus dipertimbangkan. Pengobatan yang dihindari termasuk blokade chanel kalsium dengan efek inotropik negatif ( seperti verapamil, diltizem, dan umumnya dihidropiridin) dan aksi vcasodilator langsung (seperti, minoxidil) yang menyebabkan retensi garam.

ANGINA

Penyakit arterti coronaria dalah paling umum etiologi kegagalan jantung, pertimbangan managemen dari penyakit arteri coronaria dan resiko faktor itu adalah strategi penting pada pencegahan dan pengobatan gagal jantung. Revaskulerisasi coronaria harus dipertimbangkan secara kuat pada pasien dengan kegagalan jantung dan angina. Farmakoterapi dari angina pada pasien dengan kegagalan jantung harus digunkan obat-obat yang dapat mengobati kedua gangguan dengan sukses. Nitrat dan β-blocker adalah agen pilihan untuk pasien dengan kedua gangguan karena mereka dapat meningkatkan hemodinamik dan hasil klinis. Yang harus dicatat bahwa anti anginal yang efektif dari agen ini dapat secara signifikant dibatasi jika retensi cairan tidak dikendalikan dengan diuretik sama pada penggunaan mereka dalam hipertensi, amlodipin dan felodipin menunjukkan keamanan untuk digunakan dalam pengaturan ini.

FIBRILASI ARTERI

Fibrilasi arteri adalah paling sering ditemui aritmia, dan itu ditemukan secara umum pada psien dengan kegagalan jantung, yang memepengaruhi  10% sampai 50% dari pasien. Tingginya kejadian dari fibrilasi aretri dalam populasi gagal jantung tidaklah mengherankan karena setiap predisposisi kedua gangguan ini untuk yang lainya, dan mereka memberikan banyak faktor resiko, meliputi penyakit arteri coronaria dan hipertensi. Adanya fibrilasi arteri pada pasien dengan gagal jantung terkait dengan pemburukan progosis jangka panjang. Komnbinasi fibrilasi areteri dan gagal jantung dapat berpengaruh pada efek kerusakan termasuk peningkatan resiko throm\bo embolisme sekunder pada stsis dari darah dalam arteri. Pengurangan kardiak output pada hilangnya kontribusi areteri untuk pemenuhan ventrikel dan penggabungan henodinamik dari respon ventrikel yang cepat. Lebih atas, kegagalan jantung exaserbasi dan fibrilasi arteri adalah terlihat sama, dan itu selalu sulit didefenisikan dimana gangguan disebabkan yang lain. Sebagai contoh, perburukan kegagalan jantung menghasilkan overload volume, yang menurunkan penyebab distensi arteri dan meningktkan resiko fibrilasi arteri. Secara bersamaan, fibrilasi arteri dengan respon ventrikel yang cepat menurunkan kardiak output  dan mengarah pada kegagalan jantung exaserbasi. Managemen optimal dari kedua kondisi adalah dengan membutuhkan perhatian yang baik untuk mengendalikan respon ventrikel dan antikoagulan untuk pencegahan strok. Sebagai tambahan, ACE inhibitor bukan pilihan utama pada pengobatan pada kasus ini β-blocker lebih bagus diberikan kepada pasien gagal jantung.

β-blocker sudah diteliti, dengan menggunakan lebih dari 10000 relawan sebagai percobaan.carvedilol, metoprolol sebagai sustalned release dan bisoprolol adalah obat yang paling baik untuk pengobatan gagal jantung. setiap obat itu sudah diteliti dalam populasi yang luas dengan melihat tingkat kematian pasien dimana hasil penelitian menunjukan bahwa terjadi penurunan angka tingkat kematian yang signifikan setelah penggunaan obat-obat β-blocker ini. penelitian dari CIBIS II, menyatakan bahwa bisoprol pada lebih dari 2600 pasien, kebanyakan adalah yang menderita gagal jantung kelas III. penelitian sudah dihentikan, karena telah ditunjukkan adanya penurunan tingkat kematian 34% setelah menggunakan bisoprolol. analisa post-hoc menunjukkan bahwa terjadi penurunan kematian secara tiba-tiba sebesar 44% dan penurunan kematian akibat semakin parahnya gagal jantung sebesar 26%. berdasarkan data-data yang ada, percobaan β-blocker-vs-mortalitas, metoprolol CR/XL, randomised intervention trial in congestf heart failure (MERIC-HF), adalah sangat mirip dengan misoprolol. Pada penelitian ini, hamper 4000 pasien diambil secara acak untuk metoprolol CR/XL (toprol XL). Kebanyakan pasien adalah penderita gagal jantung kelas II atau III. Lagi-lagi penelitian dihentikan dengan cepat karena terjadi penurunan kematian sebesar 34%, dimana penurunan kematian secara tiba-tiba sebesar 41% dan 49% akibat semakin memburuknya penyakit. Analisa-analisa multiple post-hoc subgroup dianjurkan bahwa semua analisa diuntungkan dari terapi ini.

            Berdasarkan penelitian tersebut, dinyatakan bahwa β-blocker adalah pengobatan yang baik pada gagal jantung kelas II dan III dan β-blocker ini telah menjadi terapi standar untuk pengobatan pasien gagal jantung. Muncul pertanyaan, apakah β-blocker dapat digunakan atau aman digunakan bagi pasien kelas IV. The carvedilol…(Copernicus) penelitian dari Copernicus yaitu mengggunakan carvedilol dalam tritmen yang hebat dan seperti penelitian yang lain, bahwa penelitian dihentikan dengan cepat karena obat-obat itu menunjukan kelangsungan hidup yang lebih lama. Secara specific  carvedilol, relatip menurunkan tingkat kematian sebesar 35% dan yang mengesankan adalah secara absolut tingkat kematian dapat diturunkan sampai 7,1% (dari 18,5%-11,4%). Dengan demikian β-blocker adalah pilihan yang tepat untuk gagal jantung simptomatik sistolik.

            Untuk metkan data-data tentang efek-efek β-blocker dalam perawatan, disini ditunjukkan data untuk memperbaiki banyak kasus. Semua percobaan-percobaan klinik menunjukkan bahwa β-blocker menunjukkan penurunan pasien masuk rumah sakit sebesar 15%-20% dan penurunan sebesar 25%-35% masuk ke rumah sakit akibat gagal jantung. Efek yang positif dari β-blocker pada fungsi sistolventakel kini aadalah sudah diteliti. Dengan mengikuti penelitian dari berminggu-minggu sampai berbulan-bulan terapi, β-blocker dapat meningkatkan (ejection fraction) EF or 5-10 unit (misalnya dari EF 20%-25% atau 30%), untuk menurunkan beban ventricular, untuk memperbaiki bentuk ventrikel dan unntuk menurunkanvolume sistol dan diastol (LVESV dan LVEDV). Efek-efeknya adalah sering disebut “reverse remodeling”, yang menunjukkan bahwa akan kembali yang ditundai dengan ukuran jantung lebih dan normal, begitu juga bentuk dan fungsinya. Efek-efek dari β-blocker dulunya perawatan yang lama dan reverse remodeling or ventrikulat lain harus dibuktikan lagi kemudian beberapa obat lain yang digunakan dalam gagal jantung, ini bukan kasus untuk yang simptomatik. Kebanyak, tapi telah semua penelitian yang menunjukkan perbaikan, yang ada dalam NYHA, (new york heart association), nilai dari gejala-gejala pasien atau kualitas hidup (yang terdiri dari Minnesota living with heart failure questionnaire), dan pelatihan, seperti jalan 6 menit. Dengan demikian, ini adalah penting untuk mendidik pasien sehingga mereka tidak akan perlu untuk tetapi dengan β-blocker dalam hal perbaikan simptomatik, bagaimanapun, perbaikan simptomatik tidak, efek-efek yang positif dalam penyakit dan perawatan masih perlu diantispasi.  

Sejumlah mekanisme yang potensial sudah disarankan untuk menunjukkan efek yang menguntungkan dari β-blocker pada pasien gagal ginjal. Walaupun tidak ada ketemunya yang jelas ini seperti mekanisme dari efek anti aritmia, lambat atau sebaliknya, yang merusak pembentukan kembali ventricular yang disebabkan oleh rangsangan simpatik kematian, miosit diturunkan dari induksi katekolamin, terjadi nekrosis atau apoptosis, dan pencegahan gangguan pada gen/janin, dan efek-efek dari akstivasi SNR yang merusak lainnya.

Penggunaan  β-blocker dalam penanganan gagal jantung,

       Aspek yang penting dalam penggunaan yang aman dari β-blocker dalam gagal jantung adalah pemberian dosis awal yang rendah, dengan meningkatkan dosis secara perlahan-lahan. Pentunjuk langsung yang direkomondasikan sebagai terapi awal pada seorang pasien harus sudah dirancang untuk beberapa minggu. Penelitian baru menunjukkan bahwa terapi awal dengan carvedilol sebelum pasien keluar dari rumah sakit untuk pengobatan gagal jantung ditingkatkan jumlah pasien-pasien yang dirawat dengan β-blocker disbanding dengan pelayanan biasa dan tidak meningkatkan resiko yang serius dari efek samping. Dosis-dosis awal adalah 1/10-1/20 sampai selesai dengan dosis 2x tidak ada frekuensi, kemudian setiap 2x seminggu sampai dosis target dicapai. Dosis awal dan akhir digambarkan pada tabel 14-5. dalam tabel tersebut, dosis awal dari bisoprolol adalah 1,25mg/hari. Dipasaran sedia bisoprolol adalah tablet bisoprolol 5mg. sejak dosis awal bisoprolol tidak dipakai, obat ini sedikit digunakan dari 3 agen, dan ini tidak disetujui oleh FDA (food dan drug administration) untuk digunakan dalam gagal jantung.       

Pertanyaan klinik tentang berupa tingginya dosis yang digunakan secara umum? Harus ada pembuktian yang kuat dengan carvedilol dan metoprolol CR/XL, yang menurunkan ketergantungan pasien rumah sakit pada dosis β-blocker, dengan keuntungan 45 besar pada dosis tinggi. Berdasarkan bahwa dosis rendah mungkin akan memperpanjang perawatan  tapi tempi akan cepat dicapai jika dosisnya tinggi. Itu adalah petunjuk yang penting dalam terapi pada pasien-pasien yang berubungan dengan denyut jantung dan dosis rendah mungkin akan divonis sebagai alasan yang mungkin jika denyut jantung memberikan tanda-tanda khasiat dari  β-blocker. Dengan demikian, hal ini memperlihatkan bahwa pentingnya untuk mengusahakan dosis yang tepat bagi setiap pasien, sehingga menguntungkan bagi pasien (dengan dosis  β-blocker yang rendah memberikan beberapa keuntungan).

        Edukasi pasien tentang terapi dengan β-blocker juga sangat penting untuk menjamin kesembuhan pasien ini sangat penting bahwa pasien memahami bahwa mereka mendapatkan parawatan yang lama, peningkatan dosis secara pelan-pelan untuk memperoleh tingkat kesembuhan yang maksimal. Mereka juga perlu tahu tentang terapi dengan β-blocker 4 bahwa  β-blocker mungkin membuat mereka merasa tidak enak selama fase misiasi. Jika mereka tahu keuntungannya, mereka tidak akan mau untuk tidak akan melanjutkan terapi jika mereka sudah memiliki beberapa keburukan gejala-gejala gagal jantung selama pada pemakaian dosis obat. Hamper semua pasien dapat menolenrasi beberapa dosis dari β-blocker, dan dengan koomunikasi yang bagus antara pasien dengan kesehatan, tetapi β-blocker pada tahap inisiasi akan lebih sukses.

Tabel 14-5. dosis awal dan dosis target untuk β-Bloker yang digunakan pada pengobatan gagal jantung

 

Obat                                                    Dosis awal                               Dosis target

 

Bisoprolol^b                                          1,25 mg qd                              10 mg qd

Carvedilol^b                                          3,125 mg bid                           25 mg bid^d

Metoprolol suksinat CR/XL^b              12.5-25 mg qd^c                        200 mg qd

^a Dosis harus double setiap 2 minggu atau jika ditoleransi oleh pasien sampai toleransi  tertinggi  atau dosis target tercapai

^b Regimen yang terjamin pada percobaan yang luas yang menurunkan angka kematian

^c Dalam MERIT-HF, kebanyakan pada pasien klas II diberikan 25mg/hari, Mengingat kebanyakan pasien klas III diberikan 12,5mg/hari sebagai dosis awal

^d Dosis target untuk pasien dengan berat badan > 85 kg adalah 50 mg dua kali sehari.

        Pemilihan yang spesifik pada β-blocker adalah diantaranya “kelas obat” pada bagian bab ini. Berdasarkan data-data klinik yang terbaru, ada beberapa kejelasan dari isu ini,\. Pertama ini kelihatannya sudah selesai, bahwa beberapa asumsi tentang efek kelas setiap obat tidak berkhasiat dan terapinya terbatas pada carvedilol, metoprolol CR/XL ataubisoprolol. Tambahan lagi, data-data memberikan alasan atau bukti-bukti bahwa ini tidak cocok diasumsikan bahwa formulasi pelepasan yang dengan segar yang murah dari metoprolol tetap akan memberikan keuntungan yang setara dengan metoprolol CR/XL. Dan bisoprolol tidak bagus untuk dosis permulaan yang dibutuhkan, pilihan yang tipikal dibatasi pada salah satu carvedilol atau metoprolol CR/XL. Clinician mempertimbangkan bahwa carvedilol adalah pilihan utama, tapi tidak ada bukti yang kuat bahwa carvedilol lebih baik dari metoprolol CR/XL atau bisaprolol. Silahkan lihat “kelas obat” pada bab ini untuk beberapa detail diskusi pada carvedilol atau metaprolol europea trivial (COMET) disbanding carvedilol dengan metoprolol rekposa segar.

        Kesimpulan, data memberikan bukti-bukti bahwa β-blocker salah satu dekt pada penanganan gagal jantung, dibuktikan oleh penurunan tingkat kematian dan masuknya ke rumah sakit. Banyak pasien yang akan memperbaiki kualitas hidup setelah menggunakan terapi dengan β-blocker, walaupun tidak ditemukan secara universal. Berdasarkan data, β-blocker direkomendasikan sebagai terapi standard untuk semua pasien dengan disfungsi sistolik, dengan mengabaikan kerasnya gejala-gejala penyakit itu. 

Diuretik

   Pada gagal jantung akan terjadi penahanan natrium dan air yang berlebihan, sering mendorong ke arah tanda dan gejala yang  berkenaan dengan paru-paru dan sistemik. Sebagai konsekuensinya, terapi diuretik direkomendasikan untuk semua pasien dengan kondisi klinik retensi cairan. Selama menggunakan obat dalam terapi gagal jantung, diuretik adalah sangat berperan dalam mengatasi simptomatik. Kebanyakan paseien gagal jantung diharuskan menjalani terapi dengan diuretic untuk mengontrol cairan tubuh pasien. dan diuretik merupakan terapi dasar bagi pasien gagal jantung. Bagaimanapun, karena diuretik tidak mengubah kemajuan penyakit (memperpanjang masa rawatan), diuretik bukan terapi wajib yang harus dipertimbangkan. Dengan demikian pasien yang tidak mengalami retensi cairan, maka tidak memerlukam terapi diuretik.

            Tujuan utama dari terapi diuretic adalah menurunkan gejala-gajala akibat retensi cairan dan pembengkakan paru-paru, memperbaiki kualitas hidup dan menurunkan pasien gagal jantung untuk masuk rumah sakit. Diuretik akan mengurangi udem dan pembengkan paru dengan cara menugurangi preload. Walaupun preload adalah faktor penentu  keluaran jantung, kurva Frank-Starling (lihat gambar 14-3) menunjukkan bahwa pasien kongestif dicapai pada bagian dasar dari kurva. Penurunan preload akan memperbaiki gejala-gejala tapi terdapat sedikit efek pada volume sekuncup dari jantung atau keluaran jantung sampai pada posisi yang curam pada kurva. Bagaimanapun, terapi diuretic harus digunakan dengan hati-hati karena jika diuretic yang berlebihan dapat menurunkan keluaran jantung dan gejala dehidrasi.

            Satu terapi diuretik yang digunakan, pengaturan dosis didasarkan pada perbaikan gejala-gejala dan berat badan per hari. Perubahan berat badan adalah tanda yang sensitive apakah terjadi retensi atau kehilangan cairan, dan direkomendasikan supaya berat badan pasien dimonitor setiap pagi. Pasien yang mengalami kenaikan berat badan 1 pound perhari atau 3 sampai 5 lb dalam satu minggu maka pasien harus menjumpai pelayanan kesehatan yang akan memberikan  instruksi (akan meningkatkan dosis terapi diuretik). Untuk mencegah akibat buruk dari penggunaan diuretic maka pasien diharuskan dirawat di rumah sakit.

Diuretik Tiazid

Diuretik tiazid terdiri dari hidroklorotiazid yang akan menghambat reabsorbsi natrium dan klorida pada bagian tubulus convolut distal (kira-kira 5% sampai 8% filtrasi natrium). Tiazid adalah diuretih lemah dan jarang digunakan sendirian pada pasien gagal jantung. Setelah ditinjau secara detail dari “Treatment: Advanced/Decompensated Heart Failure” sampai “Diuretic Resistance”, tiazid seperti metolazone dapat dikombinasikan dengan diuretik yang bekerja pada loop henle. Kombinasi ini sangat menguntungkan.

Diuretik Loop

Diuretik loop sangat luas digunakan pada pasien gagal jantung. Obat ini bertindak pada bagian tubulus menaik yang tebal pada loop of henle, secara normal terjadi reabsorbsi natrium sebesar  20%-25%. Karena diuretic loop banyak berikatan dengan protein plasma, mereka tidak banyak difiltrasi melalui glomerulus. Mereka mencapai bagian tubulus melalui transpor aktif via transpor asam-asam organic. Kompetitor dari jalur ini (probenesid atau bahan organic hasil uremia) dapat menghambat kerja diuretic loop untuk berikatan dengan reseptornya dan akan menurunkan keefektifannya. Diuretik loop juga merangsang pelepasan prostaglandin pada aliran darah ginjal, yang akan mendukung efek natriuretik. Pemberian NSAID’s dan COX-2 inhibitor akan menghambat pelepasan prostaglandin dan dapat mengurangi efek diuretik. Tidak seperti tiazid, diuretik loop menjaga efektifitasnya pada gangguan fungsi ginjal yang lemah, dosis tinggi dibutuhkan untuk mencapai reseptor.

            Gagal jantung adalah salah satu penyakit yang respon maksimalnya terhadap diuretic loop dikurangi. Ini diyakini sebagai hasil dari peningkatan reabsorbsi natrium pada tubulus proksimal atau distal, yang mungkin terjadi akibat peningkatan ungkapan dan aktifitas dari Na-K-2Cl transporter. Sebagai akibatnya, dosis diatas dosis yang direkomendasikan tidak menghasilkan tambahan diuresis.. Dengan demikian satu dosis harus dicapai, ini direkomendasikan untuk menambah frekuensi pemberian untuk meningkatkan efek dibandingkan peningkatan dosis. Dosis kronis yang sesuai adalah memelihara berat badan yang stabil tanpa gejala  dipsnea. Range dosis diuretik loop dan dosis puncak ditunjukkan pada tabel 14-6.

Digoksin

            Pada tahun 1785, William Withering pertama kali melaporkan tentang penggunaan Digitalis purpurea yaitu untuk pengobatan penyakit gembur-gembur (seperti udem). Glikosida purpurea sudah digunakan secara klinis lebih dari 200 tahun. Sebelum tahun 1920, glikosida purpurea sudah diketahui mempunyai efek inotropik positif pada jantung. Selanjutnya, sebelum tahun 1980an percobaan-percobaan klinis dilakukan untuk menentukan evaluasi kritis dari digoksin pada terapi gagal jantung kronik.. Hasil penelitian dari DIG (Digitalis Investigation Group) membantu untuk mengklarifikasi peran digoksin, gambaran digoksin pada akhir dekade ini sudah berganti. Berdasarkan historinya, ini sudah betul-betul dipertimbangkan untuk pengobatan gagal jantung karena digoksin adalah inotropik positif, sekarang ini digoksin adalah sangat bagus untuk pengobatan gagal jantung, yaitu berdasarkan efek modulasi neurohormonal. 

Efikasi Klinikal dan peran digoksin dalam terapi

            Efikasi  dari digoksin pada pasien gagal jantung dan supraventrikular takiaritmia terdiri dari fibrilasi atrial sudah dipublikasikan dan sudah diterima secara luas.

Tabel 14-6. Diuretik loop: digunakan pada gagal jantung

 

                                                Furosemida                 Bumetanide                 Torsemide

Dosis biasa perhari(PO)                      20-160 mg/hari                        0,5-4 mg/hari               10-80 mg/hari

Ceiling dose^a

  Fungsi renal normal               80-160 mg                   1-2 mg                         20-40 mg

  CL_CR:20-50 ml/min               160 mg                                    2 mg                            40 mg

  CL_CR:<20 ml/min                  400 mg                                    8-10 mg                       100 mg

Boiavailabiliti                          10-100%                      80-90%                                    80-100%

                                                Rata-rata 50%

Dipengaruhi makanan             ya                                ya                                tidak

Waktu paruh                           0,3-3,4 jam                  0,3-1,5 jam                  3-4 jam

 

^a Ceiling Dose: Dosis tunggal di atas yang memberikan respon yang tidak mungkin teramati

   diadopsi dari Am J Med Sci. 2000; 319:38-50

            Peran digoksin pada pasien gagal jantung dengan sinus ritme yang normal adalah sangat kontroversial. Sampai tahun 1980an, banyak data yang mendukung efikasi digoksin yang datang  dari bukti-bukti yang konyol dan kerusakan yang serius atau penelitian yang tidak terkontrol. Sejak itu, sejumlah penelitian menunjukkan bahwa digoksin dapat memperbaiki  LVEF, kualitas hidup, toleransi latihan dan simptom gagal jantung.. Bagaimanapun, penelitian yang rumit, yang diikuti oleh sedikit pasien untuk periode waktu yang singkat dengan banyak pasien menjadi gambaran dari sebelum digoksin ada dalam pengobatan pada percobaan tersebut. Walaupun paa penelitian terjadi perbaikan hemodinamik dan simptomatik pada pasien gagal jantung setelah menerima digoksin, isu tentang tidak terpecahkannya masalah, menyebabkan efek digoksin penyebab kematian menjadi tidak diketahui. Ini menjadi bukti-bukti yang memberikan keterangan bahwa kenaikan angka kematian disebabkan oleh obat inotropik positif lain dan akhirnya DIG menetapkan efek digoksin pada kelangsungan hidup pasien dengan gagal jantung pada sinus ritme.

            Penelitian oleh DIG adalah double blind, randomisasi, kontrol placebo dengan end point primer dari semua kasus angka kematian pasien (n=6800) dengan gejala gagal jantung dari EF 45% atau lebih kecil adalah memenuhi syarat dan diikuti rata-rata 37 bulan. Kebanyakan pasien pernah menerima terapi diuretik dan ACE-inhibitor. Rata-rata konsentrasi digoksin mencapai 0,8 ng/ml sesudah 12 bulan terapi. Tidak ada perbedaan yang signifikan pada semua kasus kematian yang sudah dijumpai antara pasien yang sedang meneriam digoksin dan placebo (berturut-turut 34,8% dan 35,1%). Kecenderungan menunjukkan penurunan angka kematian terhadap gagal jantung yang parah dengan diobservasi dalam grup digoksin, walaupun ini dapat menutupi kerugian dari kecenderungan peningkatan angka kematian karena penyakit yang disebabkan oleh kardiovaskuler lain (barangkali karena aritmia) pada pasien yang menerima digoksin. Masuknya pasien gagal jantung yang parah kerumah sakit menurun  28% setelah memakai digoksin dengan placebo (p<.001), mengingat penderita penyakit kardiovaskuler lainnya masuk ke rumah sakit semakin meningkat setelah menerima grup digoksin. Pada semua kasus, 64,3% pengobatan dengan digoksin yang masuk rumah sakit adalah 67,1% pasien yang menerima placebo (p=.006). Oleh karena itu, DIG pada penelitian pertamanya pada agen inotropik positif tidak meningkatkan angka kematian pada pasien gagal jantung.

            Walaupun digoksin tidak memperbaiki kelangsungan hidup pasien yang gagal jantung, data analisis multiple post-hoc dari dari evaluasi studi menunjukkan bahwa efek digoksin akan membantu menjelaskan peran digoksin untuk pengggunaan pada pasien  sinus ritme. Kolektifeli, penelitian itu menganjurkan bahwa obat-obat untuk memproduksi simptomatik yang penting dan ketergantungan digoksin dapat meningkatkan resiko pengobatan gagal jantung dan memperburuk  kapasitas latihan dan EF. Selanjutnya, resiko semakin buruknya simptomatik pada gagal jantung sesudah menghentikan digoksin semakin besar pada pasien dengan simptom yang hebat. Berdasarkan bukti-bukti, sekarang digoksin direkomendasikan untuk pasien gagal jantung fase III, bersama-bersama dengan ACE-inhibitor, β-bloker dan diuretic, untuk memperbaiki symptom dan status klinik.

            Dosis yang cukup atau konsentrasi plasma untuk digoksin juga harus dijelaskan dengan penelitian yang terbaru. Satu telah dilaporkan bahwa peningkatan konsentrasi plasma digoksin dari rata-rata 0,67 – 1,22 ng/ml dihasilkan hanya sedikit peningkatan pada EF (2,37%-27,1%) tapi tidak memperbaiki simptom, toleransi latihan, atau level neurohormonal. Penelitian yang lain menemukan bahwa peningkatan konsentrasi plasma digoksin dari 0,8 menjadi 1,5 ng/ml menimbulkan penambahan efek pada EF dan demikian juga tidak memperbaiki variabel hemodinamik lain atau indeks dari fungsi neurohormonal. Ada dua analisis yang terbaru yaitu kombinasi PROVED/RADIANCE database dan DIG trial database, menawarkan penambahan wawasan untuk klinik yang menguntungkan dari konsentrasi serum digoksin yang rendah pada pasien gagal jantung. Pada semua pasien, pada penelitian PROVED & RADIANCE yang dilanjutkan dengan memakai digoksin yang signifikan lebih baik dari yang dihentikan, yang mempunyai konsentrasi plasma digoksin antara 0,5 dan 0,9 ng/ml akan terbebas dari serangan jantung yang parah dibanding dengan konsentrasi plasma yang tinggi. Analisis retrospektif dari database penelitian DIG menganjurkan bahwa konsentrasi serum digoksin dari 0,5-0,8 ng/mg diumumkan dapat menurunkan angka kematian, mengingat konsentrasi yang tinggi dapat meningkatkan angka kematian.. Pada analisis post-hoc lain pada DIG, terapi digoksin diumumkan dapat meningkatkan resiko kematian pada wanita dan bukan pria.

            Hasil penelitian menganjurkan bahwa yang lebih menguntungkan dari digoksin adalah tercapainya konsnetrasi plasma terendah dan sedikit penambahan efek dicapai dengan dosis yang lebih tinggi. Kemudian untuk kebanyakan pasien, konsentrasi serum ditargetkan mencapai 0,5-1 ng/ml. Ini merupakan target yang konservatif yang diharapkan dapat menurunkan resiko efek samping dan toksisitas digoksin. Kebanyakan pasien dengan fungsi ginjal yang normal, range konsentrasi plasma dicapai dengan dosis perhari  0,125 mg. Pasien dengan penurunan fungsi ginjal, pada pasien lansia atau yang menerima obat-obat yang berinteraksi (misal amiodaron) harus menerima 0,125 mg tiap hari yang lain. Pada pasien dengan atrial fibrilasi dan respon ventrikular yang cepat, maka praktis dibutuhkan peningkatan dosis (dan konsentrasi plasma) sampai kontrol laju dapat dicapai tidak ada direkomendasikan. Pemberian digoksin sendiri sering tidak efektif untuk mengontrol pasien ventrikular pada pasien dengan atrial fibrilasi dan peningkatan dosis hanya meningkatkan resiko keracunan. Penelitian yang terbaru menunjukkan bahwa kombinasi digoksin dengan carvedilol adalah sangat bagus sebagai  agen tunggal untuk mengontrol respon ventrikular pada pasien atrial fibrilasi dan gagal jantung. Oleh karena itu, dengan mengabaikan dosis yang sama, apakah pasien menderita karena sinus ritme atau atrial fibrilasion? Kontrol laju yang cukup harus dapat dicapai dengan penambahan β-bloker atau amiodaron. Beberapa  equation dan monogram harus sudah dikemukakan untuk menganjurkan dosis pertahanan berdasarkan fungsi ginjal dan parameter farmakokinetik lainnya.

Read More

Gejala dan Diagnostik Penyakit Gagal Jantung

Gagal jantung adalah gangguan progresif yang dicetuskan oleh keadaan yang mengurangi kemampuan jantung berkontraksi/berelaksasi. Keadaan menunjukkan  kemungkinan mula kerja yang cepat. Sama dengan MI, atau mulainya lambat, disertai hipertensi yang sudah berjalan lama. Tanpa menghiraukan petunjuk kejadian, penurunan kapasitas pompa jantung bertindak untuk mempertahankan cukup cardiac output. Penggantian ini bertanggung jawab (1) takikardia dan meningkatkan kontraktilitas melalui rangsangan symphatetic nervous system (SNS) yang diaktifkan, (2) mekanisme Frank-Starling, dengan jalan meningkatkan preload yang menghasilkan peningkatan stroke volume, (3) vasokonstriksi, (4) hipertropi ventricular dan perubahan bentuk. Secara teologi pergantian tanggung jawab dimaksudkan dalam jangka pendek untuk mempertahankan hemoestasis darah setelah pengurangan akut tekanan darah atau perfusi ginjal. Namun,kemunduran yang menetap cardiac output pada gagal jantung menghasilkan pergerakan yang berkepanjangan akibat fungsi kompleks, struktural , biokemikal, dan perubahan biomolekul penting untuk inisiasi.

 Sejumlah kejadian non kardiak dapat juga berkaitan dengan dekomprensasi gagal jantung. Infeksi pulmonal juga sering memperburuk gagal jantung. Setidaknya sebagian kejadian ini dapat dicegah dengan penggunaan vaksin influensa dan neumococcal pada pasien. Penelitian akhir-akhir ini menyatakan bahwa anemia seringkah terjadi pada pasien penderita gagal jantung dan ini berkaitan dengan pengurangan status fungsinal dan sirvival serta peningkatan resiko rawat inap. Meskipun anemia koreksi dengan zat seperti opeotine dapat memperbaiki gejala, namun efek pada prognosisi ini akan menunggu hasil pada uji cobs klinis.

Ada yang menjadi fakta bahwa beberapa faktor yang memperburuk dapat dicegah, terutama melalui intervensi para ahli farmasi. Secara khusus, pendidikan dan bimbingan pasien oleh ahli farmasi akan sangat membantu mengurangi alasan bagi pemburukkan gagal jantung yang tidak sesuai dengan natrium diet dan juga resiksi air, terapi obat, atau keduanya. Ahli farmasi juga akan mampu mengidentifikasi dan mengarahkan terapi gagal jantung, terutama hipertensi yang terkontrol, dan penggunaan obat yang memperburuk gagal jantung untuk inotropik negatif, cardiotoksik atau sifat yang mempertahankan natrium. Contoh khsuus dari obat yang dapat memperburuk gagal jantung diberikan dalam Tabel 14.3. Juga perlu dicatat bahwa sementara cyclooxygenase 2 (COX-2) dapat dibedakan dari obat anti radang non steroid tradisional pada efek pemborokkan lambung, efek pada fungsi ginjal yang sama dengan NSAID. Sehingga baik NSAID maupun penghambat COX-2 harus digunakan pada pasien yang menderita gagal jantung. Obat hidroglysemia thiazolidinedione dan juga pightazone adalah dikaitkan dengan berat badan dan perkembangan udema yang memperburuk gagal jantung demikian juga yang tidak digunakan apa pasien dengan NYHA kelas III atau IV dari gagal jantung. Juga dikemukakan bahwa gagal jantung memperburuk keberadaannya. Pehatian erfoius pada faktor yang memberikan kontribusi penting bagi mengurangai resiko rawat inap dan perbaikan mutu hidup pasien.

Presentasi klinis

Tanda-tanda dan gejala

Gambaran utama dari gagal jantung adalah dispnea dan keletihan yang mengarah pada intoleransi eksersie dan juga overload cairan yang dapat dihasilkan dalam penyumbatan jantung dan juga udema tepi. Adanya tanda dan gejala ini sangat bervariasi dari pasien dengan pasien yang dapat mengalami dyspnea tetapi tidak ada tanda retensi cairan dan yang lain memiliki beban volume dengan berbagai keluhan disponea atau keletihan. Beberapa pasien juga memiliki dispnea dan volume beban. Sangat penting dicatat bahwa gejala ini sangat bervariasi dari waktu ke waktu. Secara historis, tanda-tanda dan gejala ini telah diklasifikasikan sebagai gagal entricular, LCF atau gagal ventrikular kanan, EVE Meskipun sebagian pasien pada awalnya menderita LVF, dengan saham ventrikel untuk septal dan karena peningkatan LVF untuk beban kerja pada ventrikel dan juga ventrikel yang gagal dan memberikan kontribusi bagi sindrome. Karena sifat kompleks dari sindrome ini, akan melebihi kesulitan dalam memberikan kontribusi yang dianggap penting.

 

Gambaran klinis dari gagal jantung

Umum

Presentasi pasien dapat berkisar dari shock asimptomatik ke cardiogenik.

Gejala

Ø  Dispnea, terutama pada eksersi

Ø  Ortopenia

Ø  Dispnea nocturnal paroksismal

Ø  Tidak mentolerir gerakan tubuh

Ø  Tachypnea

Ø  Batuk

Ø  Kelelahan

Ø  Nocturia

Ø  Hemoptisis

Ø  Sakit pada bagian perut

Ø  Anoreksia atau hilangnya selera makan

Ø  Muak

Ø  Pembengkakkan

Ø  Askite

Ø  Perubahan status mental

Tanda-tanda

Ø  Pulmonal rale

Ø  Udema pulmonal

Ø  Gallop S3

Ø  Efusi pleural

Ø  Respirasi Cheyne Stokes

Ø  Tachycardia

Ø  Cardiomegally

Ø  Edema tepi

Ø  Distensi vena jugular

Ø  Refluks hepatojugular

Ø  Hepatomegaly

Uji laboratorium

> BNP > 100 pg/mL

Ø  Elektrocardiogram : dapat bersifat normal atau akan memperlihatkan sejumlah kelainan termasuk perubahan gelombang ST-T akut dari ischemia myocardial, fibrilasi atrial, bradycardia, dan hipertrofi ventricular kiri

Ø  Creatinine serum : dapat mengalami peningkatan atas hipoperfusi. Kelainan fungsi ginjal yang ada dapat mempengaruhi beban terhadap volume.

Ø  Jumlah darah lengkap : bermanfaat untuk ditentukan jika gagal jantung berkaitan dengan kapasitas pembawa oksigen.

Ø  Sinar X dada : Bermanfaat untuk mendeteksi pembesran jantung, udema pulmonal dan juga efusi pleural

Ø  Echocardiogram : Digunakan untuk menilai ukuan LC, fungsi katup, efusi pericardial, kelainan gerakan dinding dan fraksi ejeksi.

Penyumbatan pulmonal muncul ketika ventrikel kiri gagal dan tidak mampu menerima dan menolak peningkatan volume darah yang dikirimkan kevenaya. Akibatnya, vena dan kapiler pulmonal mengalami peningkatan tekanan, mengakibatkan udema interstisial dan bronchial, dengan peningkatan resistensi udara dan disponea. Tanda-tanda dan gejala ini termasuk (dyspnea dengan atau tanpa eksersi), (2) orthopnea, (3) dyspnea paroksimal nocturnal dan (4) edema pulmonal. Dyspnea eksersional dapat terjadi ketika ini mengalami pengurangan apa level eksersi yang menyebabkan sakit nafas. Ini adalah dijelaskan sebagai kondisi yang diarahkanapda berbagai aktivitas yang ada.

Ortoponea adalah dispnea yang terjadi dengan asumsi posisi telungkup. Terjadi dalam beberapa menit setelah kekambuhan dan juga berkaitand engna pengurangan p000ling darah apa tungkai bawand an lambung. Ortopnea adalah dihilangkan dengan duduk tepat pada waktunya di bantal. Perubahan dalam jumlah bantal yang dibutuhkan untuk mencegah ortopnea menytakan pemburukkan gagal jantung. Serangan ini berkaitan dengan penyumbatan pulmonal dan bronchial yang cukup parah dan juga diarahkan pada pernafasan an bersin. Alasan seangan ini terjadi pada malam hari adalah tidak jelas dan meliputi (1) penguangan pooling darah pada tungkai bawah dan juga abdomen, (2) resorpsi cairan interstisial dari lokasi edema yang terikat, (3) pengurangan normal pada aktivitas simpatetik yang tejadi dengan tidur dan (4) depresi normal dalam kondisi eprnaasan dengan tidur.

Edema poulmonal adalah bentuk penyumbatna yang parah yang disebabkan oleh akumulasi cairan dalam ruang interstisial. danalveoli. Dalam pasien yang menderita gagaljantung, ini adalah akibat peningkatan tekanan versa pulmonal. Pengalaman pasien tanpa menarik nafas dan kegelisahan juga dapat disertai dengan batuk berwarna pink/

5

Rale juga dapat terjadi pada basis paru terhadap transduasi cairan ke dalam alveoli. Ini tentu sifat bibasilar, tetapi jika kegaalan jantung secar uniltateral, maka ini adalah berada pada sisi menyisi.

Penyumbatan sistemik bekaitand engans ejumlah tanda dan gejala. Distensi vena jugular juga, dapat lebih sederhana dan memperlihatkan ebebrpoa tanda dari beban cairan yang ebrlebih. Pemeriksana yang benar ini ditujukan apa sudut 45 derajt pada metode yang telah ada.d emikian juga JVD yang lebihd ri 4 cm di atas sudut sternal dengan penyumbatan vena sistemik.

Diagnosa

Tidak ada uji yang tesedia untuk mengkonfirmasi diagnosa gagal jantung. Karena sindrome gagal jantung dapat disebabkan atau diperburuk oleh kelainan jantung multi dan juga yang lainnya, maka diagnosa akut adalah penting bagi pengembangan strategi terapi. Gagal jantung seringkali diarahkan pada gejala. Seringkali melibatkan dyspnea, intoelransi, kelelahan dan juga retensi cairan. Juga perlu ditekankan bahwa tanda dan gejala mengalami pengurangan sensitivitas untuk gagal jantung diagnsoa karena gejala ini sering ditemukan pada kelainan lain. Bahkan pada pasien yang menderita gagal jantung, terdapat korelasi yang kurang baik diantara tingkat keparahan gejala dan kelainan hemodinamik.

Riwayat lengkap dan pemeriksaan fisik sangat penting pada evaluasi awal dari pasien yang dicurigai menderita gagal jantung. Perhatian harus ditujukan pada faktor resiko jantung dan juga kelainan yang menyebabkan pemburukkan gagal jantung. Karena penyakit arteri koroner adalah penyebab gagal jantung hampir 70% pasien, perhatian dan evaluasi terhadap kemungkinan penyakit koroner adalah penting khususnya pad laki-laki. Volume pasien haruslah didokumentasikan dengan menilai berat badan, JVP dan juga ada tidaknya penyumbatan pulmonal dan udema. Demikian juga pengujian labortorium dalam identifikasi kelainan yang menyebabkan gagal pemburukkan jantung. Evaluasi awal haruslah diarahkan apa elektrolit dengan ujian dari fungsi urinalisis dan juga profit lipid, sinar X dan juga dengan elektrocardiogram. Tidak ada temuan ECG yang spesifik yang berkaitan dengan gagal. Ukuran BNP juga dapat membantu.

Read More