Gagal jantung adalah gangguan progresif yang
dicetuskan oleh keadaan yang mengurangi kemampuan jantung
berkontraksi/berelaksasi. Keadaan menunjukkan
kemungkinan mula kerja yang cepat. Sama dengan MI, atau mulainya lambat,
disertai hipertensi yang sudah berjalan lama. Tanpa menghiraukan petunjuk
kejadian, penurunan kapasitas pompa jantung bertindak untuk mempertahankan
cukup cardiac output. Penggantian ini bertanggung jawab (1) takikardia dan
meningkatkan kontraktilitas melalui rangsangan symphatetic nervous system (SNS) yang
diaktifkan, (2) mekanisme Frank-Starling, dengan jalan meningkatkan preload
yang menghasilkan peningkatan stroke volume, (3) vasokonstriksi, (4) hipertropi
ventricular dan perubahan bentuk. Secara teologi pergantian tanggung jawab
dimaksudkan dalam jangka pendek untuk mempertahankan hemoestasis darah setelah
pengurangan akut tekanan darah atau perfusi ginjal. Namun,kemunduran yang
menetap cardiac output pada gagal jantung menghasilkan pergerakan yang
berkepanjangan akibat fungsi kompleks, struktural , biokemikal, dan perubahan
biomolekul penting untuk inisiasi.
Sejumlah kejadian non kardiak
dapat juga berkaitan dengan dekomprensasi gagal jantung. Infeksi pulmonal juga
sering memperburuk gagal jantung. Setidaknya sebagian kejadian ini dapat
dicegah dengan penggunaan vaksin influensa dan neumococcal pada pasien.
Penelitian akhir-akhir ini menyatakan bahwa anemia seringkah terjadi pada
pasien penderita gagal jantung dan ini berkaitan dengan pengurangan status
fungsinal dan sirvival serta peningkatan resiko rawat inap. Meskipun anemia
koreksi dengan zat seperti opeotine dapat memperbaiki gejala, namun efek pada
prognosisi ini akan menunggu hasil pada uji cobs klinis.
Ada yang menjadi fakta bahwa
beberapa faktor yang memperburuk dapat dicegah, terutama melalui intervensi
para ahli farmasi. Secara khusus, pendidikan dan bimbingan pasien oleh ahli
farmasi akan sangat membantu mengurangi alasan bagi pemburukkan gagal jantung
yang tidak sesuai dengan natrium diet dan juga resiksi air, terapi obat, atau
keduanya. Ahli farmasi juga akan mampu mengidentifikasi dan mengarahkan terapi
gagal jantung, terutama hipertensi yang terkontrol, dan penggunaan obat yang
memperburuk gagal jantung untuk inotropik negatif, cardiotoksik atau sifat yang
mempertahankan natrium. Contoh khsuus dari obat yang dapat memperburuk gagal
jantung diberikan dalam Tabel 14.3. Juga perlu dicatat bahwa sementara
cyclooxygenase 2 (COX-2) dapat dibedakan dari obat anti radang non steroid
tradisional pada efek pemborokkan lambung, efek pada fungsi ginjal yang sama
dengan NSAID. Sehingga baik NSAID maupun penghambat COX-2 harus digunakan pada
pasien yang menderita gagal jantung. Obat hidroglysemia thiazolidinedione dan
juga pightazone adalah dikaitkan dengan berat badan dan perkembangan udema yang
memperburuk gagal jantung demikian juga yang tidak digunakan apa pasien dengan
NYHA kelas III atau IV dari gagal jantung. Juga dikemukakan bahwa gagal jantung
memperburuk keberadaannya. Pehatian erfoius pada faktor yang memberikan
kontribusi penting bagi mengurangai resiko rawat inap dan perbaikan mutu hidup
pasien.
Presentasi klinis
Tanda-tanda dan gejala
Gambaran utama dari gagal
jantung adalah dispnea dan keletihan yang mengarah pada intoleransi eksersie
dan juga overload cairan yang dapat dihasilkan dalam penyumbatan jantung dan
juga udema tepi. Adanya tanda dan gejala ini sangat bervariasi dari pasien
dengan pasien yang dapat mengalami dyspnea tetapi tidak ada tanda retensi
cairan dan yang lain memiliki beban volume dengan berbagai keluhan disponea
atau keletihan. Beberapa pasien juga memiliki dispnea dan volume beban. Sangat
penting dicatat bahwa gejala ini sangat bervariasi dari waktu ke waktu. Secara
historis, tanda-tanda dan gejala ini telah diklasifikasikan sebagai gagal
entricular, LCF atau gagal ventrikular kanan, EVE Meskipun sebagian pasien pada
awalnya menderita LVF, dengan saham ventrikel untuk septal dan karena
peningkatan LVF untuk beban kerja pada ventrikel dan juga ventrikel yang gagal
dan memberikan kontribusi bagi sindrome. Karena sifat kompleks dari sindrome
ini, akan melebihi kesulitan dalam memberikan kontribusi yang dianggap penting.
Gambaran klinis dari gagal jantung
Umum
Presentasi pasien dapat
berkisar dari shock asimptomatik ke cardiogenik.
Gejala
Ø Dispnea, terutama pada eksersi
Ø Ortopenia
Ø Dispnea nocturnal paroksismal
Ø Tidak mentolerir gerakan tubuh
Ø Tachypnea
Ø Batuk
Ø Kelelahan
Ø Nocturia
Ø Hemoptisis
Ø Sakit pada bagian perut
Ø Anoreksia atau hilangnya selera makan
Ø Muak
Ø Pembengkakkan
Ø Askite
Ø Perubahan status mental
Tanda-tanda
Ø Pulmonal rale
Ø Udema pulmonal
Ø Gallop S3
Ø Efusi pleural
Ø Respirasi Cheyne Stokes
Ø Tachycardia
Ø Cardiomegally
Ø Edema tepi
Ø Distensi vena jugular
Ø Refluks hepatojugular
Ø Hepatomegaly
Uji laboratorium
> BNP > 100 pg/mL
Ø Elektrocardiogram : dapat bersifat normal atau akan memperlihatkan
sejumlah kelainan termasuk perubahan gelombang ST-T akut dari ischemia
myocardial, fibrilasi atrial, bradycardia, dan hipertrofi ventricular kiri
Ø Creatinine serum : dapat mengalami peningkatan atas hipoperfusi.
Kelainan fungsi ginjal yang ada dapat mempengaruhi beban terhadap volume.
Ø Jumlah darah lengkap : bermanfaat untuk ditentukan jika gagal
jantung berkaitan dengan kapasitas pembawa oksigen.
Ø Sinar X dada : Bermanfaat untuk mendeteksi
pembesran jantung, udema pulmonal dan juga efusi pleural
Ø Echocardiogram : Digunakan untuk menilai
ukuan LC, fungsi katup, efusi pericardial, kelainan gerakan dinding dan fraksi
ejeksi.
Penyumbatan pulmonal muncul
ketika ventrikel kiri gagal dan tidak mampu menerima dan menolak peningkatan
volume darah yang dikirimkan kevenaya. Akibatnya, vena dan kapiler pulmonal
mengalami peningkatan tekanan, mengakibatkan udema interstisial dan bronchial,
dengan peningkatan resistensi udara dan disponea. Tanda-tanda dan gejala ini
termasuk (dyspnea dengan atau tanpa eksersi), (2) orthopnea, (3) dyspnea
paroksimal nocturnal dan (4) edema pulmonal. Dyspnea eksersional dapat terjadi
ketika ini mengalami pengurangan apa level eksersi yang menyebabkan sakit
nafas. Ini adalah dijelaskan sebagai kondisi yang diarahkanapda berbagai
aktivitas yang ada.
Ortoponea adalah dispnea yang terjadi dengan
asumsi posisi telungkup. Terjadi dalam beberapa menit setelah kekambuhan dan
juga berkaitand engna pengurangan p000ling darah apa tungkai bawand an lambung.
Ortopnea adalah dihilangkan dengan duduk tepat pada waktunya di bantal.
Perubahan dalam jumlah bantal yang dibutuhkan untuk mencegah ortopnea menytakan
pemburukkan gagal jantung. Serangan ini berkaitan dengan penyumbatan pulmonal
dan bronchial yang cukup parah dan juga diarahkan pada pernafasan an bersin.
Alasan seangan ini terjadi pada malam hari adalah tidak jelas dan meliputi (1)
penguangan pooling darah pada tungkai bawah dan juga abdomen, (2) resorpsi
cairan interstisial dari lokasi edema yang terikat, (3) pengurangan normal pada
aktivitas simpatetik yang tejadi dengan tidur dan (4) depresi normal dalam
kondisi eprnaasan dengan tidur.
Edema poulmonal adalah bentuk penyumbatna yang
parah yang disebabkan oleh akumulasi cairan dalam ruang interstisial.
danalveoli. Dalam pasien yang menderita gagaljantung, ini adalah akibat
peningkatan tekanan versa pulmonal. Pengalaman pasien tanpa menarik nafas dan
kegelisahan juga dapat disertai dengan batuk berwarna pink/
5
Rale juga dapat terjadi pada basis paru terhadap
transduasi cairan ke dalam alveoli. Ini tentu sifat bibasilar, tetapi jika
kegaalan jantung secar uniltateral, maka ini adalah berada pada sisi menyisi.
Penyumbatan sistemik bekaitand engans ejumlah
tanda dan gejala. Distensi vena jugular juga, dapat lebih sederhana dan memperlihatkan
ebebrpoa tanda dari beban cairan yang ebrlebih. Pemeriksana yang benar ini
ditujukan apa sudut 45 derajt pada metode yang telah ada.d emikian juga JVD
yang lebihd ri 4 cm di atas sudut sternal dengan penyumbatan vena sistemik.
Diagnosa
Tidak ada uji yang tesedia untuk mengkonfirmasi diagnosa
gagal jantung. Karena sindrome gagal jantung dapat disebabkan atau diperburuk
oleh kelainan jantung multi dan juga yang lainnya, maka diagnosa akut adalah
penting bagi pengembangan strategi terapi. Gagal jantung seringkali diarahkan
pada gejala. Seringkali melibatkan dyspnea, intoelransi, kelelahan dan juga
retensi cairan. Juga perlu
ditekankan bahwa tanda dan gejala mengalami pengurangan sensitivitas untuk
gagal jantung diagnsoa karena gejala ini sering ditemukan pada kelainan lain.
Bahkan pada pasien yang menderita gagal jantung, terdapat korelasi yang kurang
baik diantara tingkat keparahan gejala dan kelainan hemodinamik.
Riwayat lengkap dan pemeriksaan fisik sangat penting pada evaluasi awal
dari pasien yang dicurigai menderita gagal jantung. Perhatian harus ditujukan
pada faktor resiko jantung dan juga kelainan yang menyebabkan pemburukkan gagal
jantung. Karena penyakit arteri koroner adalah penyebab gagal jantung hampir
70% pasien, perhatian dan evaluasi terhadap kemungkinan penyakit koroner adalah
penting khususnya pad laki-laki. Volume pasien haruslah didokumentasikan dengan
menilai berat badan, JVP dan juga ada tidaknya penyumbatan pulmonal dan udema.
Demikian juga pengujian labortorium dalam identifikasi kelainan yang
menyebabkan gagal pemburukkan jantung. Evaluasi awal haruslah diarahkan apa
elektrolit dengan ujian dari fungsi urinalisis dan juga profit lipid, sinar X
dan juga dengan elektrocardiogram. Tidak ada temuan ECG yang spesifik yang
berkaitan dengan gagal. Ukuran BNP juga dapat membantu.
0 comments:
Post a Comment